盛宴爱好者的好消息？肥胖的促进基因发现

曾经想象过你可以在寒假期间吃所有的令人垂涎欲滴的食物，永远不要担心扩大腰围？

对于全世界的许多人来说，肥胖的超重或更糟，肥胖是一个主要的健康问题，让他们面临风险高血压，心脏病，癌症和其他健康状况。虽然，迫切需要治愈肥胖，无需安全有效的医疗，而且对策仅限于个人努力，例如坚持健康的生活方式和饮食限制。冲绳科技学院研究生大学（OIST）的科学家已经分析了遗传水平肥胖的原因，并发现了储存和燃烧的分子机制之一胖的。Takahashi Akinori博士和他的卫星信令单元的同事的这些调查结果在2015年12月29日发表了期刊，细胞报告。

OIST团队发现缺乏2个基因，CNOT7和TOB的小鼠即使在吃高脂饮食后也保持瘦。科学家审查了这一点脂肪组织在这些小鼠中发现，它们的细长腰带的秘诀在于增加另一个称为UCP1的基因的表达增加。UCP1有助于通过转换储存的脂肪来减少脂肪沉积物脂肪细胞热量。众所周知，肥胖人和肥胖小鼠在其脂肪细胞中具有低浓度的UCP1，因此它们易于储存脂肪而不是烧掉它。

OIST科学家们发现CNOT7，TOB和UCP1如何在功能上相关。为了提供具有功能性UCP1蛋白的脂肪细胞，UCP1基因必须转录成称为信使RNA或mRNA的另一分子。UCP1 mRNA的稳定性对于控制细胞中可用的UCP1的总量是重要的，并且最终是储存脂肪的命运。在肥胖老鼠，CNOT7和TOB降解了UCP1 mRNA，使其不能再用于制造UCP1蛋白质。虽然以前关于肥胖的研究专注于合成UCP1 mRNA，但该研究阐明了UCP1 mRNA降解的机制。缺乏CNOT7和TOB的小鼠具有更稳定的UCP1 mRNA和更多UCP1蛋白。因此，他们的脂肪被烧伤，即使在高脂饮食上也不会变得肥胖。另一方面，老鼠由于不稳定的UCP1 mRNA的人易于变胖，因为燃烧脂肪UCP1的功能受到损害。

oist团队有兴趣将这项研究推向下一步。“我们希望抑制抑制脂肪转化为热量的途径。能够增强脂肪燃烧可能具有临床应用，例如抗肥胖药物的生产，”塔哈什博士解释道。

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