新见解陷入困境的分子基础

来自德国神经退行性疾病的科学家们在记忆的分子基础上脱落了新的光线。他们的研究证实，记忆的形成伴随着特定基因的改变活性。此外，他们发现了前所未有的证据，该证据支持了DNA骨干（所谓的DNA甲基化）上的化学标签可以是长期记忆的分子基础。这些发现据报道自然神经科学。

大脑仍然是许多未知数。基本上，据信它通过改变之间的连接来存储经验脑细胞。这种适应的能力 - 这也被称为“可塑性” - 可以为记忆和学习提供依据，这是利用来自记忆的结论的能力。在分子尺度上，这些变化是通过根据需要而强化或削弱脑细胞之间的连接的表达的改性来介导的。

在目前的研究中，由Stefan Bonn博士和来自Göttingen的andréfischer教授领导的研究团队从Dzne的慕尼黑站点加入了同事的队伍，以检查这些基因的活动是如何监管的。科学家通过训练动物来识别特定的测试环境，刺激小鼠中的长期记忆。基于组织样本，研究人员可以辨别这种学习任务在小鼠脑细胞中触发基因活性变化的程度。他们的重点是针对所谓的表观遗传修饰。这些修饰涉及DNA和DNA相关的蛋白质。

表观遗传修饰

“该细胞利用各种机制，以便在不改变DNA序列本身的情况下转动基因。它被称为”表观生物“，”斯特凡·波恩研究组的工作人员博士博士博士解释道。

原则上，基因调节可以通过甲基化发生，由此DNA的骨架在特定位点进行化学标记。还可以发生蛋白质的变化，该蛋白质是包装DNA的组蛋白。

Hennion：“与记忆过程有关的表观遗传变化仍处于早期阶段。我们不仅可以更好地理解记忆工作的目的，我们还期待潜在目标可能抵消的药物记忆下降。最终，我们的研究是关于Alzheimer和类似脑病的疗法。“

内存内容的代码？

在本研究中，研究人员发现了组蛋白的修饰以及DNA的甲基化。然而，组蛋白修饰对活动的影响几乎没有影响基因参与神经塑性。此外，波恩和他的同事不仅被发现表观遗传修饰在神经细胞中，但也在脑的非神经细胞中。

“非神经元细胞对于记忆的相关性是我们将继续追求的一个有趣的话题，”哥特滕根和大学医疗中心教授（UMG）的Dzne inAndréFischer说。“此外，我们的观察结果表明，神经塑性在很大程度上受到DNA甲基化的调节。虽然这不是一个新的假设，但我们的研究提供了前所未有的支持证据。因此，甲基化可能确实是重要的分子成分的长期记忆。在这种情况下，甲基化可能是一种代码记忆对阿尔茨海默病治疗的含量和潜在目标。这是我们在进一步研究中专注于专注的一个方面。“

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