研究人员将细胞与乳腺癌衍生的脑肿瘤分离出来

休斯顿卫理公会研究所的研究人员已经分离出在乳腺癌中发现的一些循环肿瘤细胞（CTC）的遗传签名，其一天可能导致预防性癌细胞的预防治疗。

“我们孤立四个不同的循环肿瘤细胞亚群，其中众所周知的标记基因是直接涉及肿瘤细胞休眠的标记基因，”休斯顿卫理公会研究所的生物标志物研究计划主任。“这是一个重要的一步，以便更好地理解CTC在临床乳腺癌休眠中的机制，以及解读为什么乳腺癌或乳腺癌的第一步转移性乳腺癌在切除原发性肿瘤后患者的患者恢复。“

即使在手术上移除原发性肿瘤后，乳腺癌细胞可以保持临床休眠20年或更长时间。在治疗乳腺癌转移性疾病的同时对于长期患者存活率更有效，而这些散射细胞通常通过传统的临床工具不可检测。

休斯顿卫理公会研究所研究人员，德克萨斯州长安德森大学安德森癌症中心和贝勒医学院报告了他们在今天的期刊上的调查结果科学报告。由Marchetti和他的同事分离的CTC子集是（1）表达未表达称为上皮细胞粘附分子（EPCAM）的蛋白质，并且（2）无论是否表达称为尿激酶纤溶酶原激活因子的蛋白质的组合（UPAR）和Beta-1整合蛋白（β1int）。

“我们发现，在乳腺癌转移到大脑的患者的血液中检测到EPCAM阴性和UPAR /β1int阳性CTC，而EPCAM阳性和UPAR /β1int负细胞没有，”Marchetti说。“此外，我们没有看到这些患者中的EPCAM阳性的任何CTC。因此，我们得出结论，UPAR /β1int表达式以及EPCAM消极性的表达可能是允许或控制的关键乳腺癌复发到大脑。“

然而，Marchetti表示，该团队无法诱导乳腺癌脑转移（BCBM） - 由EPCAM阴性，Upar /β1int表达它们分离的细胞的CTCS制成的簇。

“这很可能是由于在足够大量的难度越来越多的CTC来正确模仿过程中的难度乳腺癌进展，“他解释道。”我们已经获得了我们实验室增长的CTC的大量信息，我们可以使用这些知识来开发检测这些的测试细胞早期和定制治疗。“

Marchetti表示即将到来的研究将尝试更好地理解对BCBM和休眠的机制，以及UPAR /β1在定义两种州的生物标志物中的重要性。然后他们可以确定阻断UPAR /β1int的表达是否导致肿瘤休眠。

“我们是独特的，因为我们可以获得来自诊断出和没有BCBM的患者的广泛的血液样本血液样本，以及我们的实验室是第一个发展的多个CTC技术和人类CTC线的可用性，”他说。

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