2015年12月14日

脑细胞死亡如何引发多发性硬化症

经过西北大学

多发性硬化症（MS）可以通过脑细胞死亡来引发，使神经纤维周围的绝缘，令人惊讶的是来自西北医学和芝加哥大学的研究中的疾病的令人惊讶的新视图。甚至在那些脑细胞死亡后，甚至在这些脑细胞死亡之后均有特殊开发的纳米颗粒，研究显示。

纳米颗粒正在被开发用于临床试验，这可能导致新的治疗方法——没有目前治疗方法的副作用——在成人身上。

科学家们展示了损坏大脑的损失时，MS可以发起MS。髓鞘是周围的绝缘护套神经纤维这使得神经冲动得以传递。少突胶质细胞的死亡可以激活针对髓磷脂的自身免疫反应，这是ms的主要特征。少突胶质细胞可能被发育异常、病毒、细菌毒素或环境污染物破坏。

科学家也开发了第一个小鼠模型在这项研究中，对髓磷脂抗原产生耐受性的纳米颗粒被注入，防止了进行性多发性硬化症的发展。

该研究将发表在自然神经科学12月14日。

首席研究员是西北大学范伯格医学院微生物免疫学Judy Gugenheim研究教授Stephen Miller和芝加哥大学神经疾病Jack Miller教授Brian Popko。

纳米粒子技术在米勒的实验室开发，并已授权于野生药业开发公司，该公司正在开发自身免疫性疾病中的人类试验技术。

米勒表示，“我们鼓励纳米颗粒诱导的免疫耐受性可以在慢性MS的模型中停止疾病进展，因为它可以在慢性延续的MS的级数模型中。”

Popko指出，治疗的时间很重要。

Popko说:“保护易感个体的少突胶质细胞可能有助于延缓或防止MS的发生。”“在疾病早期进行干预的治疗策略可能会产生更大的影响。”

在实验中，科学家们开发了一种转基因小鼠模型，其中少突胶质细胞死亡，影响动物的行走能力。中枢神经系统再生髓鞘生产细胞，使小鼠再次走路。但大约六个月后，MS样疾病又回来了。这证明了科学家们的理论，即少压肾细胞的死亡可以发起MS。在人类，科学家的经线，这种疾病在初始伤害脑后造成的疾病。

一个分子幽灵

目前的普遍理论是，神经系统之外的事件触发了可能对疾病遗传易感性的易感个体中的MS。在这些个体中，通常对抗感染的免疫细胞混淆髓鞘的组分作为外国。这些混淆的免疫细胞进入大脑并开始对髓鞘的错误发作，从而启动MS。

新的由内向外发现

但新的研究表明MS可以从内部开始的可能性，其中损伤中央的少突胶质细胞神经系统可以直接引发免疫反应。Oligodendrocytes负责维持髓鞘。如果他们死了髓鞘分崩离析。这种由内到外的假说认为，当髓磷脂分解时，其降解产物作为异物或抗原提交给免疫系统。然后免疫系统错误地将它们视为入侵者，并开始全面攻击髓鞘女士发起,。