新研究阐明了神经元通信

新研究阐明了神经元通信
在HELD的小鼠钙上,两种G蛋白偶联受体激酶相互作用蛋白(GITS),GIT1和GIT2的突触前缺失,在HELD的小鼠钙上,可导致动作电位(AP)诱发的释放大大增加,从而导致增加突触强度。学分:MónicaS。Montesinos和Samuel M. Young Jr./Max Planck佛罗里达神经科学研究所。

马克斯·普朗克佛罗里达神经科学研究所的研究人员发现了调节突触传播的关键分子。

  • 神经元通过称为突触的专业结构相互通信。
  • 信息以包含称为神经递质的特定化学信使
  • 神经递质的数量和协调释放调节突触强度,这对于维持神经元之间的适当通信至关重要。
  • 为了更好地理解和解决许多神经系统疾病,我们需要更好地了解调节神经元交流的分子机制。
  • 一项新的研究揭示了一类以前与神经系统疾病有关的突触性疾病的重要功能。

突触蛋白和神经元传播

突触由一个神经元的突触前末端和另一个神经后末端组成。突触前末端存储含有神经递质的囊泡,而突触后末端含有神经递质受体。这些末端存在着密集的蛋白质收集,但是许多这些蛋白质的功能作用仍然未知。

特别是G-- 耦合的受体激酶相互作用蛋白(GITS)在临界控制中发挥关键对照,由于这些蛋白质的缺失是致命的或导致小鼠的感觉缺陷和认知障碍的。特别是,GIT蛋白及其调节的途径与神经系统疾病有关,例如注意力缺陷多动障碍(ADHD)和亨廷顿氏病。几项研究表明,GIT在突触后末端的作用,但对它们在突触前末端的作用知之甚少。小塞缪尔·扬(Samuel Young Jr.从突触后终端。

新发现

在十二月出版物神经元,博士。小塞缪尔·扬(Samuel Young Jr.)和莫尼卡·蒙特西诺(MónicaS.这项研究发现了以前未知的Git1和Git2在调节神经递质释放强度中的不同作用,GIT1是突触前释放概率的特定调节剂。该调节可能导致神经回路功能的破坏导致感觉障碍,记忆和学习障碍以及其他神经系统疾病。

未来发展方向

对小塞缪尔·扬(Samuel Young)实验室的未来研究将解决GIT调节突触强度及其在听觉加工和神经系统疾病早期的作用的机制。“我们的工作为了解神经元交流的理解带来了重大洞察力,这对于了解神经元回路的信息处理的细胞和分子机制至关重要,以及这些蛋白质在神经疾病发展中的作用。”。


进一步探索

对大脑信息处理的潜在细胞机制的新见解

期刊信息: 神经元

引用:新研究阐明了关于神经元通信的启示(2015年12月2日),2022年7月14日从//www.puressens.com/news/2015-12-neuronal.html检索
本文件受版权保护。除了出于私人研究或研究目的的任何公平交易之外,未经书面许可,不得复制任何部分。内容仅供参考。
17分享

对编辑的反馈