2015年12月22日

寻找心脏肥厚的原因

在心脏发育的早期阶段，特定基因负责决定细胞的生长和分化。晚年这些基因的重新激活会导致心肌异常增厚。由Silke Rickert-Sperling教授领导的来自Charité-Universitätsmedizin Berlin的研究人员已经能够识别出潜在的分子机制。

这项研究发表在杂志上核酸研究他首次描述了一种非常特殊的蛋白质在这种常见心脏病的发病过程中所起的作用。

心脏肥厚，一种不正常的增厚心肌这是对心脏持续承受更大压力的反应，比如高血压造成的压力。当心脏细胞变大时，它们被称为“肥厚”(一种以心壁增厚为特征的疾病)。心室变小，心肌失去弹性，损害心脏泵血的能力。心脏肥厚也是心肌病(心肌衰弱)的主要危险因素，心肌病是一种严重的疾病，通常会导致心力衰竭和死亡。

在目前的研究中，来自实验和临床研究中心的研究人员与来自马克斯普朗克分子遗传学研究所(柏林)和哈佛医学院(波士顿)的研究人员一起参与了这项研究，该中心是由Charité和马克斯Delbrück分子医学中心(MDC)联合运营的机构。他们共同描述了这种情况下的一种新的分子途径。一种特殊的蛋白质DPF和它的剪接变体DPF3a似乎起着至关重要的作用。DPF3a的最初激活是由磷酸化引起的，通过一种叫做激酶的特殊酶的作用来实现。一旦被激活，DPF3a就会与转录抑制因子结合，转录抑制因子是一种蛋白质，可以抑制细胞DNA中不同基因的表达。结合释放抑制蛋白，从而允许先前被阻断的基因被转录和翻译成蛋白质。DPF3a的这种作用导致了通常与早期心脏发育相关的蛋白质的产生增加，这些蛋白质通常在患有心脏病的患者中发现心脏肥大．通过对心肌肥厚患者心脏组织样本的分析证实了这一结果。