“自我破坏”可防止免疫保护对抗疟疾
![Australian scientists have for the first time revealed how malaria parasites cause an inflammatory reaction that sabotages our body's ability to protect itself against the disease.Dr. Axel Kallies (left) and Dr. Diana Hansen (right) from Melbourne's Walter and Eliza Hall Institute said the discovery opens up the possibility of improving new or existing malaria vaccines by boosting key immune cells needed for long-lasting immunity. Credit: Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research “自我破坏”可防止免疫保护对抗疟疾](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2015/selfsabotage.jpg)
澳大利亚科学家首次揭示了疟疾寄生虫是如何引起炎症反应的,这种炎症反应破坏了我们身体抵御疟疾的能力。
发现开辟了通过提升关键免疫改善新的或现有的疟疾疫苗的可能性细胞需要持久的免疫力。这甚至可以包括以前在临床试验中无效的疫苗。
来自墨尔本的沃尔特和伊丽莎霍尔研究所的研究人员发现,在临床和严重疟疾中推动免疫反应的相同炎症分子也可以防止身体在寄生虫上施加保护抗体。
戴安娜·汉森博士,博士·卡利斯博士和维多利亚博士Ryg-Cornejo领导了一支研究团队,研究了免疫系统如何应对疟疾感染由恶性疟原虫引起的。调查结果今天在期刊上发表细胞报告。
汉森博士表示,这是第一次科学家已经确定为什么免疫系统在疟疾感染期间未能发展免疫力。
“随着许多感染,对病原体的一次接触足以诱导抗体的生产,这些抗体将保护您在余生中,”汉森博士说。“然而,疟疾有可能需要20年的人,才能增加足够的免疫力。在此期间,暴露于疟疾的人易于再养活并变得多次生病,以及传播疾病。”
汉森博士说,疟疾传统上难以管理,因为身体并不善于对寄生虫发动疫苗发展的持久免疫力。
“这对我们不知道是否是的事实是复杂的疟疾寄生虫本身或对疟疾的炎症反应实际上抑制了发育保护性免疫的能力。
“我们现在表明它是一把双刃剑:强烈的炎症反应伴随着,实际上推动严重的临床疟疾也负责沉默钥匙免疫细胞需要长期保护寄生虫。“
Kallies博士说,由身体释放的炎症分子用于对抗感染的是防止保护抗体。“对疟疾和其他病原体的长期免疫需要抗体反应,”他说。
“专门的免疫细胞称为辅助T细胞与B细胞一起使用B细胞产生这些保护抗体。然而,我们表明,在疟疾感染临界炎症分子中实际逮捕辅助T细胞的发育,因此B细胞不会获得必要的指示制作抗体。“
疟疾是最严重的人类传染病之一,每年约有2.5亿临床案件。孩子们特别容易受到影响严重的疟疾因为它们对寄生虫几乎没有或没有免疫力。严重的疟疾导致症状包括贫血,呼吸困难,肾衰竭和昏迷,并且可以迅速导致死亡。
汉森博士表示,调查结果可能导致新的途径寻找有效的疟疾疫苗。“这项研究开辟了治疗方法,以加速对疟疾的保护性免疫力发育,提高疟疾疫苗的疗效,”她说。
“到目前为止,疟疾疫苗令人失望的结果。我们现在可以通过剪裁或增强疫苗来提高辅助T细胞的疫苗来提高这些反应的一种方法,使能够使身体能够使靶向靶向的保护性抗体疟疾寄生虫。“
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