血管紧张素受体的年龄相关变化促进高血压
高血压是各种疾病的主要危险因素，包括中风，心力衰竭，血管疾病和肾病。由肾素 - 血管紧张素系统产生的血管紧张素II主要用作血压和心血管稳态的生理调节剂，但它也在高血压发病机制中发挥着重要作用。在主动脉中，血管紧张素II通过血管紧张素1型受体（AT1R）促进血管平滑肌细胞的肥大，导致通过增加动脉壁厚和血管抗性的高血压。此外，血管紧张素II诱导新生儿但不是成年血管平滑肌细胞的生理增殖。血管平滑肌细胞如何在不同发育条件下确定对血管紧张素II的反应性大多不清楚。
日本研究团队由国家生理学研究所（NIPS），国家自然科学研究所（NIS）领导，发现嘌呤能P2Y6受体（P2Y6R）促进小鼠血管紧张素II诱导的高血压。缺失p2y6r的小鼠减弱了血管紧张素II诱导的增加血压和内侧肥大（图像1）。AT1R和P2Y6R形成稳定的异二聚体。P2Y6R拮抗剂MRS2578破坏了AT1R和P2Y6R的异二聚体形成，并抑制小鼠血管紧张素II诱导的高血压。
此外，P2Y6R丰度在发育中增加血管平滑肌细胞。增加的P2Y6R的丰度在血管中转化为1R刺激信号传导平滑肌细胞从增殖到肥大（图2）。这些结果表明，随着年龄增长的1R-P2Y6R异二聚体的形成可能会增加血管紧张素II诱导的高血压的可能性。
不明确的
进一步探索
由国家自然科学研究院提供
引文：血管紧张素受体的年龄相关变化促进高血压（2016年1月19日）从//www.puressens.com/news/2016-01-age-related - angiotensin-receptor-hypertension.html
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