脑受体调节细胞中的脂肪燃烧

Gladstone Institutes的科学家已经发现了一种不寻常的体重调节剂和代谢综合征：一种与脑细胞更常见的分子机制。降低P75神经营养蛋白受体（NTR）-A受体参与神经元生长和生存保护的小鼠，喂养肥胖，糖尿病和脂肪肝疾病的高脂饮食。

除了在大脑中的作用外，P75 NTR在整个身体中存在，包括肝脏和肝脏脂肪细胞。以前的研究涉及肝病和胰岛素抵抗的P75 NTR，两次后果代谢综合征和肥胖。在目前的研究中，发表在细胞报告，研究人员调查了P75 NTR与脂肪饮食之间的关系 - 往往是这些问题的原因。科学家发现受体帮助调节了控制的代谢过程体重并且还原脂肪细胞中P75 NTR的数量阻止了小鼠的体重增加。

“我们已经确定了一部小说分子机制调节能源支出，可能有助于预防肥胖和代谢综合征，“Gladstone神经根教疾病研究所的研究科学家博士说，博士学位博士说。”研究动物的肥胖和代谢功能障碍的完全保护，没有任何差异的胃口或差异体力活动，建议P75 NTR是脂肪燃烧的关键调节器。“

研究人员通过小鼠实验除去P75 NTR，然后喂他们一个高脂饮食。值得注意的是，这些小鼠耐受体重增加，并且在饮食上几周后保持健康和瘦。相反，喂养同样饮食的正常“野生型”小鼠变得肥胖，具有较大的脂肪细胞，胰岛素水平更高，以及发达的迹象脂肪肝病。

值得注意的是，野生型和P75 NTR耗尽的小鼠没有有关饮食，整体能量消耗或身体活动的差异。相反，实验小鼠明显更大能量消耗而不是野生型小鼠，主要是可能因为它们燃烧了更多的脂肪。

“效果的稳健性是非常显着的，”Gladstone的高级调查员博士学位的高级作者Katerina Akassoglou说。“由于神经营养素及其受体控制脑和外周器官之间的沟通，它们可能是新的治疗目标，具有代谢和神经系统疾病的影响。”Akassoglou博士也是加州大学旧金山大学神经内科教授。

在最后一组实验中，研究人员表明，P75 NTR在脂肪细胞中的作用特别是对调节体重显着贡献。仅从脂肪细胞中删除P75 NTR导致与身体中所有细胞类型的受体删除相似的结果。更重要的是，将来自实验小鼠的移植脂肪细胞进入野生型小鼠，也保护了野生型小鼠免于发展肥胖症。

研究人员表示，下一步是开发调节P75 NTR的小分子或药物来繁殖这种效果，并且可能是肥胖和代谢综合征的治疗干预。

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