研究人员识别过程,导致慢性新生儿肺疾病

儿科UT西南医学中心的研究人员已经确定了一个关键组成部分摘要肺发育不良(BPD)的发病机理,一种严重的、有时可以致命的肺病,影响早产儿。他们的发现澄清什么提示炎症反应,导致桶,此前一直不清楚。

该研究发表在自然通讯,确定如何NLRP3 inflammasome激活蛋白白介素- 1β,进而引发炎症和桶的发展。

在桶的动物模型,研究人员还测试了两个fda批准的药物,阻止或减少生产的影响白细胞介素1β,发现这些治疗方法允许更多的肺的正常发展。

常见的慢性支气管肺的发育不良肺部疾病在早产儿,由于这些婴儿所需的通风和氧气才能生存。婴儿出生之前怀孕30周肺不成熟,缺乏表面活性剂,由磷脂和蛋白质的物质需要肺正常功能。这导致早产儿呼吸窘迫综合征,需要机械通气的援助。婴儿的暴露在高氧含量在通风激活炎症导致桶的过程。

“同样的通风,最终救了他们的生活,损害肺部,”博士说Rashmin Savani,兼首席Neonatal-Perinatal医学教授和这项研究的资深作者。“我们的研究表明,如果我们的目标早产儿出生在不到28周妊娠三个出生后10天的治疗,我们也许能够大大减少甚至消除桶的发展。”Dr. Savani also holds the William Buchanan Chair in Pediatrics.

确认NLRP3的桶在调节炎症过程中的作用,研究人员使用新生儿动物模型暴露于85%的氧气,这是一个关键的原因的炎症和降低发展称为肺泡的微小气囊在肺部。他们还研究了早产儿的气管吸入样本建立的重要性NLRP3 inflammasome发展的桶。

一些目前的治疗桶包括密切监测液体积聚在婴儿的肺部和支气管扩张药的使用,类固醇和利尿剂。然而,到目前为止,很少有方法避免桶或降低其严重性的发展,包括使用咖啡因预防早产儿呼吸暂停(外部呼吸暂停)和维生素A在第四周的生活。当前结果确定一个新的目标的预防桶或减少其严重性。

先前的研究已经检查的作用NLRP3 inflammasome在其他炎症性疾病的发展,如2型糖尿病和动脉粥样硬化,但没有人看着它在人类桶中的作用发展。下一步包括测试中概述的治疗干预策略本研究在较大的动物模型中,可能1期临床试验。