胶质细胞在神经科学中的作用

当我们想到大脑时,我们经常想到它能够从掌握狂野的梦想到掌握外语的惊人的事情。与此同时,我们也可能思考帕金森病,阿尔茨海默病和肌肤疾病的疾病等毁灭性的神经疾病,当时大脑的不同部位受到干扰时出现的肌萎缩侧面硬化(ALS)。这些过程和疾病的基础是细胞组,彼此复杂地连接,并不断沟通,如大型社交网络。他们的目标是在大脑,我们的身体和环境的状态上互相更新。从历史上看,大多数神经科学研究都集中在神经元上,然而,大脑中还有其他重要的细胞类型。这些包括已知的星形胶质细胞 - 已知用于支持神经元及其环境的细胞,少突胶质细胞 - 细胞,髓鞘细胞和加速它们之间的信号的传输,是在多发性硬化和微胶质的过程中出现的过程,它充当大脑的免疫细胞,清理碎片并在神经系统中提供局部监视。虽然这些细胞类型通常被视为载体细胞,但继发于大脑的神经元,过去十年的研究已经开始在这些被低估的元素上发光一些新的光线,这表明这些其他细胞参与了各种复杂的过程重要适当的大脑功能。

突触的星形胶质细胞

虽然对于他们的大部分历史,但他们被认为是严格支持星形胶质细胞提供支架状结构,协助细胞外物质的代谢,其作用更加广泛和复杂。首先,星形胶质细胞与神经元之间的联系错综复杂,称为突触。在突触,神经元能够通过释放被称为神经递质的化学物质包来相互交流,本质上是整合和处理信息,并让大脑执行它的第二项功能。我们现在知道,星形胶质细胞也可以通过自身释放的神经递质直接参与这种交流,这种神经递质可以作用于特定突触的神经元。它们也可能吸收这些神经递质并代谢它们。星形胶质细胞靠近突触接触的特定位置,结合它们释放神经递质的能力,意味着这些细胞处于理想的位置,可以“偷听”神经元之间的对话,并提供自己的输入,在需要时改变对话。

对于星形胶质细胞的这种作用存在良好的证据。2012年发表的一篇论文表明,星形胶质细胞在脑中的特定类型的可塑性中发挥着重要作用,称为“穗定时依赖突触塑性”。具体地,显示星形胶质细胞能够在突触中感测来自神经元的特定信号,然后通过在星形胶质细胞本身的钙增加,将神经递质释放到其中一个神经元并控制神经元释放的发射器未来。我们可以将这个过程视为谈话,即星形胶质细胞作为一个共同朋友,起两个争论朋友之间的谈话(突触在康唐的两个神经元)。通过这种方式,星形胶质细胞能够控制谈话,将其调整下来或甚至可以引发争论。可塑性,用于描述神经元之间连接强度变化的术语,是大脑中的一个重要过程,并被认为有助于学习和记忆。因此,星形胶质细胞可能在这些过程中发挥重要作用。为了支持这一点,最近将人类神经胶质祖的血管血管引发剂植入新生小鼠。这种移植导致这些动物的更好的可塑性和改善的学习,表明人们的星形胶质细胞的复杂性增加可能有助于更先进的信息处理。

发表了2016年纸张普罗斯一体也旨在调查星形胶质细胞参与学习和记忆,虽然这项研究采取了一个更间接的方法。在这项研究中,Tadi等人研究了星形胶质细胞和神经元之间代谢耦合相关分子以及星形胶质细胞生化过程相关分子的mRNA水平。通过研究老鼠的学习和记忆的迷宫模式,作者测量了这些预先选择的分子在这些动物的海马体的水平,一个与学习,记忆和空间导航相关的大脑区域。作者发现,在学习之后,与神经元-星形胶质细胞偶联相关的基因出现了上调。这一证据表明,神经元和星形胶质细胞之间的代谢耦合对学习和记忆是重要的。

活动依赖性髓鞘形成

少突胶质细胞是形成脂肪鞘的细胞,覆盖穿过大脑的神经元轴突。这些鞘负责隔离轴突,并加快神经元信号的传导过程,就像绝缘包围我们家用电器的电线一样。每一个少突胶质细胞可能有大量的突起从它们的细胞体延伸出来,每一个突起都能够形成髓鞘。通过这种方式,一个少突胶质细胞能够向许多神经元提供髓磷脂。此外,这些细胞在大脑的白质中含量丰富,这些神经组织中充满了进出大脑的轴突的交叉公路。此外,少突胶质细胞和髓磷脂对神经元的存活也很重要。髓磷脂的丧失最终会导致死亡和大脑轴突的丧失,损害大脑不同区域之间的交流。类似于星形胶质细胞和神经元之间的情况,现在已知的是,少突胶质细胞和神经元在代谢上也是耦合的,允许这些细胞交换乳酸等物质,并利用这些物质来产生ATP。这种作用远远超出了少突胶质细胞功能的最初设想。

oligodendrocyte前体细胞(OPCs),少突卵细胞的未成熟版本,也能够“倾听”神经元之间的谈话,测量它们的活动。OPC参与这种通信可以帮助它们仍然准备成熟成髓鞘寡核细胞,并以活动依赖性方式在神经元周围形成鞘。这意味着如果神经元之间的活动增加,少突胶质细胞可以髓鞘这些神经元,从而改善它们之间的信号的传输。还有证据表明少突胶质细胞有助于神经元之间的谈话。PLOS中的2015年5月纸张表明,OPC能够产生“神经调节因素”。这是看来的证据来自于神经调节蛋白前列腺素D2合酶和五花素蛋白2的表达水平。

突触修剪

小胶质细胞是另一种有趣的与中枢神经系统相关的细胞类型。传统上涉及免疫系统相关的监视以及体内平衡过程,如吞噬废物颗粒和其他碎片,这些的其他作用在过去的十年里也得到了进一步的研究。小胶质细胞的新作用正在显现。

在大脑发育的早期,神经元会形成过多的连接或突触——这种情况可能是大脑“一切皆有可能”的接线图。这大量的突触可能有助于我们适应意想不到的环境和环境,我们可能出生。随着我们的大脑开始发育,从周围环境中获取新信息,这种过度的连接已经被证明被“修剪”了。过去二十年的研究表明,小胶质细胞在体验这种“修剪”的地区,也称为“突触修剪”。此外,还观察到微胶质细胞与突触的接触,特别是那些表现出大小的突触,暗示突触消除的活动过程。

神经胶质的未来

显然,对神经胶质细胞功能的科学理解正在发生巨大变化。在这篇文章中概述了这些发现,并结合了数百篇描述新复杂角色的创造性论文,少突胶质细胞和微胶质细胞绘制了一张神经元串扰在其他人的影响下。这幅图清楚地表明,详细了解可塑性和神经信息处理将是一个艰巨的任务。我们如何能够梳理出每个细胞所扮演的角色,尤其是当它们在神经元之间的通信中都扮演着相似的角色时?无论如何,这个神经胶质细胞生物学的新时代是令人兴奋的,充满了发现的可能性。


进一步探索

大脑中支持细胞的缺失可能会抑制神经元的发育

更多信息:Chung,W.,Allen,N.J.,Eroglu,C. Astorcytes控制突触形成,功能和消除。冷泉harb在biol中持续。2015; 7:A020370

星形胶质细胞功能障碍在神经系统疾病中的作用:一个分子的观点。自然评论神经科学。2006. 7(3)194-206

星形胶质细胞信号控制新皮层突触的峰时依赖性抑郁。自然神经科学。2012.15(5) 746 - 753。

人胶质祖细胞的前脑移植增强了成年小鼠的突触可塑性和学习能力。关键词:神经胶质祖细胞,前脑移植,突触可塑性,学习能力细胞干细胞。2013.12(3) 342 - 353。

Tadi M, Allaman I, Lengacher S, Grenningloh G, Magistretti PJ(2015)海马学习诱导的基因表达揭示了神经元-星形胶质细胞代谢耦合在长期记忆中的作用。《公共科学图书馆•综合》10 (10): e0141568。DOI: 10.1371 / journal.pone.01415

西蒙斯,M.,Nave,K. oligodendrocytes:髓鞘和轴突支撑。寒冷的春天harb洞察力。2016;8:A020479.

少突胶质细胞的发育与可塑性。寒冷的春天harb洞察力DOI:10.1101 / cshpercept.a020453

神经系统可塑性的一种新机制:活动依赖的髓鞘形成。自然评论神经科学。2015.16, 756 - 767

Sakry D, Yigit H, Dimou L, Trotter J(2015)少突胶质细胞前体细胞合成神经调节因子。《公共科学图书馆•综合》10 (5): e0127222。DOI: 10.1371 / journal.pone.012722

小胶质细胞的起源:当前的概念和过去的争论。寒冷的春天harb洞察力。2015;7: a020537

小胶质细胞在中枢神经系统发育和可塑性中的作用。寒冷的春天harb洞察力。2015;7:A020545

本文由公共科学图书馆博客转载:Blogs.plos.org.

引文:神经胶质细胞在神经科学中的新作用(2016年1月26日
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