过度神经元可能是阿尔茨海默氏症的罪魁祸首
耶鲁大学研究人员发现，神经元活性的长期降低减少了与阿尔茨海默病相关的淀粉样斑块。该研究，使用阿尔茨海默氏症的小鼠模型，发现相反也是真正的触发神经元活动的增加，斑块的创建斑块和有毒淀粉样蛋白β肽认为引发疾病。
在伴随的图像中，淀粉样蛋白斑块蓝色被损坏的神经元分支包围。
神经科学家Jaime Grutzendler和Peng Yuan使用了一种典型的新技术，称为中间物质，交替抑制或激发与阿尔茨海默氏症的小鼠中的神经元信号传导。目标是测试神经元中的多动可能有助于阿尔茨海默氏症的发作。这样的增加神经元活动可能引发过量的淀粉样蛋白β肽的产生，这又可能对脑细胞有毒，并导致痴呆症的症状，Grutzendler表示。
另一方面，他指出，抑制这种多动可能是停留疾病进展的新方法。
这项研究显示了1月12日神经科学杂志。
更多信息：P. Yuan等。通过神经活性调节 - α-镁沉积和神经毒性的衰减，神经科学杂志（2016）。DOI：10.1523 / Jneurosci.2531-15.2016
信息信息：
神经科学杂志
由...提供耶鲁大学
引文：来自Alzheimer（2016年1月13日）的过度活跃的神经元在Alzheimer（2016年1月13日）从HTTPS://medicalXpress.com/news/2016-01-hews -neurons-culprit-alzheimer.html中检索
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