理解“免疫信号SOS”可能导致新的牛皮癣的治疗方法

都柏林三一学院的科学家们做出了一个重要的突破,了解一个免疫呼救信号,Interleukin-36的蛋白质,是一个重要的角色在免疫系统切换。这一发现可能为开发新疗法治疗牛皮癣。

三位一体的研究小组,由Smurfit医学遗传学教授,谢默斯教授马丁,结果刚刚发表在国际知名期刊上发表过,细胞的报道。

Interleukin-36功能类似于一个防盗警报在体内,尤其是皮肤,打开当损伤和感染损害我们的组织和动员所有力量的免疫系统去修理损坏的地方。这个过程称为炎症,导致肿胀和发红,我们都熟悉当我们扭伤脚踝或撞头。

炎症通常是一件好事,因为它是身体愈合伤口感染和关闭。问题是,一些人,那些牛皮癣,例如,打开这个报警蛋白质容易和经验皮肤炎症几乎不间断的。所以,问题是:如何白介素-36年获得开启发送求救信号?

现在,教授马丁和最近的三一博士毕业,康纳博士亨利,发现了分子转换Interleukin-36从无害的形式到破坏性的,通过消除Interleukin-36一小块,就像拉销的手榴弹。

这些分子,称为蛋白酶,是活跃在皮肤的人患有牛皮癣,这意味着一个全新的方法治疗这种情况。

事实上,马丁实验室的科学家们也发现,专利Interleukin-36激活蛋白酶抑制剂,并希望进一步发展战略伙伴关系与制药公司或护肤品的公司。

评论发现,马丁教授说:“这一发现是非常令人兴奋的,我们真的希望这种方法发展到一个新的治疗牛皮癣的方法。”

“我们非常感谢爱尔兰科学基金会的支持,他资助的这项研究。这项工作是一个很好的例子的基础研究导致根本性的突破在我们了解疾病的出现。没有这样的知识,它将很难发展新疗法”。

工作在三一的部门进行遗传学马丁教授领导的研究小组,其中包括三一博士生康纳亨利和格雷姆·沙利文。三位一体的团队是国际公认的工作领域的细胞死亡和炎症。