学习“炎症 - 老化”：单核细胞，细胞因子和对肺炎的易感性

许多老年人（有时称为“炎症”）的低水平炎症的慢性状态与心血管疾病和痴呆等疾病相关，以及对感染的易感性，尤其是肺炎。1月14日发表的一项研究PLOS病原体揭示单核细胞在年龄发生的免疫系统变化中的单核细胞的关键作用，并且可能有助于解释为什么老年人更容易受到肺炎。

急性炎症是对感染或组织损伤的健康免疫应答的一部分。慢性炎症 - 正在进行的活动免疫系统- 另一方面，已与许多疾病联系在一起，包括哮喘，糖尿病和心脏病。在老化免疫系统中，健康反应较弱，慢性炎症是常见的。

从汉米尔顿，加拿大和同事的麦克马斯特大学，黎明鲍德斯对免疫系统的年龄的青少年感兴趣。在这项研究中，他们专注于单核细胞，免疫细胞是炎症过程中的核心。单核细胞繁殖和成熟骨髓并在血液中循环。它们被招募到伤害或感染的部位，转化为巨噬细胞（字面上“大饮食”），可摄取病原体，感染细胞或细胞碎片。单核细胞也是促炎细胞因子的有效生产商，促进炎症免疫应答的小分子。

比较年轻和较老的老鼠，研究人员发现，后者在骨髓和血液中有更多数量的单核细胞。他们还看到了较高水平的TNF和IL-6，两种促炎细胞因子，来自老年小鼠的血液和来自老年人捐赠者的血液。研究人员的研究人员更详细地研究小鼠单核细胞，患有年龄发生的TNF水平的增加导致从骨髓中的未成熟单核细胞的过早释放到血流。当用细菌产物刺激时，这些未成熟的单核细胞本身产生更多的炎症细胞因子，从而进一步增加血液中的水平。

然后，研究人员用细菌链球菌肺炎料感染了年轻和较老的小鼠，这导致所谓的肺炎球菌肺炎。他们发现，虽然老鼠在血液和感染遗迹中具有较高数量的单核细胞，但它们的单核细胞不能清除细菌并成功地对抗感染。然而，当研究人员使用减少单核细胞数或除去TNF的药物或小鼠突变时，它们能够恢复老年小鼠中的抗菌免疫。

研究人员得出结论是“单核细胞两者都有助于年龄相关的炎症，并且通过慢性暴露于炎性细胞因子TNF的慢性暴露损害，这最终损害了它们的抗肺炎球菌功能。“他们继续表明”降低TNF水平可能是改善主管防御的有效策略在老年人的肺炎肺炎“，虽然可能违反细菌感染期间炎症反应可能会对炎症反应来限制临床观察，但我们的动物模型表明，抗细菌策略需要根据年龄量身定制主人”。

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