发现的关键机制可防止阿尔茨海默病患中的记忆丧失

神经元通过突触连接彼此互通，其中信息从一个神经元交换到其邻居。这些连接不是静态的，而是响应于神经元的正在进行的活动（或经验）而连续调节。这种称为突触塑性的过程是在所有动物中学习和记忆的基本机制。事实上，我们现在知道突触可塑性的改变是对诸如阿尔茨海默病等认知障碍的内存损伤负责。然而，这些改变发生的机制仍然是开始未被揭开的。

这个新的研究工作，发表在自然神经科学，已由Shira Knafo博士（Ikerbasque，Biophysics股：CSIC / Basque Country大学）领导，何塞A. EstbanCésarVenero博士（Univ。Nacional deEquaciónAtrancia）。这些研究人员发现，在阿尔茨海默病的疾病中，突触可塑性由最初描述为肿瘤抑制剂的蛋白质改变：PTEN。2010年，Esteban博士的研究组发现，PTEN在正常（生理）突触可塑性期间被招募到突触。博士的这次新调查。Knafo，Venero和Esteban，现在表明，在阿尔茨海默病期间，这种机制不受控制。该疾病的病理药物之一，β-淀粉样蛋白，过量地将PTEN驱动到突壳中，不平衡机制突触可塑性并损害记忆形成。

本研究的一个重要方面是它还描述了PTEN如何响应β-淀粉样蛋白而突出，并提出了一种防止它的策略。使用Alzheimer疾病的小鼠模型，调查人员开发了一个屏蔽的分子工具突触从PTEN的招募。通过这种工具，神经元对β-淀粉样蛋白具有耐药性，并且阿尔茨海默氏菌的小鼠保持其记忆。

虽然这是使用动物模型的基础研究，但这些研究有助于将控制我们认知功能的机制讨论，并向我们向潜在的治疗途径定位，这些机制缺乏的精神疾病。

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