更好地了解阻断癌细胞生长的机制

DNA损伤可导致基因失活或放松管制,导致癌症等各种疾病;然而,许多DNA修复机制允许细胞在这种损伤中存活。在Maisonneuve-Rosemont医院免疫学 - 肿瘤学士学位研究员博士博士博士博士博士博士博士博士(Ciuss de L'Est-de-L'On-de-Montréal)和教职员教授医学,蒙特利尔大学,最近发表在着名的期刊上核酸研究,提供有关用于DNA修复的某些机制的有价值的信息。该研究是几个机构之间的合作,并开启了更好地了解预防癌细胞生长的药物的作用机制。

适应小尺寸的细胞核,DNA缠绕在称为组蛋白的蛋白质中以形成染色质。细胞可以化学修饰组蛋白以改变染色质结构,从而控制DNA的各种功能。最近的研究表明,抑制影响染色质的组蛋白脱乙酰酶(HDAC)的新药物对癌症治疗有望。

研究团队博士的研究和合作者使用酵母作为模型系统,以在分子水平上理解影响细胞生长在特定类HDACs的情况下的机制。

实验证明,III类HDACs,其影响致癌作用和对化疗剂的反应中涉及的各种细胞过程,通过防止响应于通过细胞代谢生成的DNA损伤的正常功能来强烈阻断细胞增殖。

“这项基本研究允许更好地了解HDAC抑制剂对细胞的整体影响,最终可能会导致其临床使用的优化,”Wurtele博士说。

这些调查结果将在Wurtele博士的实验室中指导未来的研究,以确定这类新的药物如何抑制癌细胞的生长。


进一步探索

科学家发现细胞如何过度癌症药物

更多信息:Antoine Simoneau等。SIRTUINS的染色体型组蛋白脱乙酰化可防止DNA损伤诱导的信号传导在复制应力下,核酸研究(2016)。DOI:10.1093 / NAR / GKV1537
信息信息: 核酸研究

由...提供蒙特利尔大学
引文:为了更好地了解阻止癌细胞增长的机制(2016年1月28日)从HTTPS://medicalXpress.com/news/2016-01-memensisms-blocking-cancer-cell-growth.html检索癌细胞增长(2016年1月28日)
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