在脓毒症单核细胞互换角色

过程中致命的疾病败血症,monocytes-a类型的白细胞,帮助身体抵御细菌和viruses-undergo深刻变化,* *人员展示。这一发现将帮助科学家找到治疗这种疾病的有效策略。

脓毒症是最大的杀手之一的患者在重症监护病房(icu)。仅在美国,它负责每年超过250000人死亡,并把它的成本在2011年超过200亿美元。然而,抗击疾病的进展一直缓慢,许多看似有前途的治疗导致失望。

败血症,因此难以控制其变形能力之间的两个截然相反的反应:它最初的刺激免疫系统,它后来抑制。最初的明显的炎症阶段通常可以通过抗生素治疗,但随后的免疫抑制阶段往往证明致命,患者免疫力降低屈服于继发感染。

“经常ICU患者得到感染了院内传播错误和活不下去,因为他们的免疫妥协”解释Subhra Biswas新加坡* *免疫学网络。“流行病学研究表明这是死亡的主要原因之一。”

Biswas和他的同事进行了全面研究,探索转录组,功能和机械方面的作用monocytes-a人类脓毒症的被忽视的领域。

通过比较单核细胞在脓毒症患者与他们恢复后,研究团队发现血液单核细胞“重编程”的过程中脓毒症。具体地说,它们改变从炎症免疫抑制,同时仍然保留他们的组织重构和抗菌能力。研究人员还发现罪魁祸首这个变革——转录因子称为低氧factor-1α(HIF1α)。

这一发现对于治疗策略具有重要意义。“我们必须根据阶段目标脓毒症患者,“Biswas说。“如果他们在公开的炎症阶段,你给一个抗炎症药物,应该减少炎症。但如果他们在免疫抑制阶段,你给反炎症的药物,这将极大增加继发感染的风险。相反,你必须提高免疫系统。”

现有药物可能是有效的脓毒症。“有趣的是,在临床试验药物针对HIF1α癌症,”Biswas说。“所以那药物的选择,目标这个途径。”

团队目前正在发展的干预措施,可以结合新兴免疫疗法。