在慢性阶段预防心脏衰竭

急性心肌梗死（AMI）后心力衰竭的发病是全世界的严重问题。

大阪大学的研究人员澄清了细胞粘附抑制Periostin1损害心肌细胞，诱导受损的心肌细胞收缩力和肌细胞死亡，导致发病心脏衰竭通过临床中和抗体施用它们在其自身开发的肝癌之后。

如果慢性阶段的心脏衰竭的发作可以抑制该组的研究结果，这不仅会改善患者的生活质量，还可以降低整体心力衰竭治疗的高医疗费用。

Yoshiaki Taniyama，Ryuichi Morishita，Ryuichi Morishita，捐赠椅子教授和富利岛Sanada，特定任命的大阪大学助理教授集中在肝炎中，一种蛋白质，主要来自成纤维细胞通过机械拉伸（机械应力）在AMI后的机械拉伸（机械应力）分泌。

急性心肌梗塞生成机械应力在心脏上，引起纤维细胞骨膜膜的分泌促进心脏衰竭（图1）;但是，它的机制尚不清楚。Periostin基因有四种剪接变异，并副教授Taniyama等。据报道，Periostin1仅诱导心脏衰竭。此外，哈佛大学的研究人员，辛辛那提大学和东京理工学院报告说，抑制血栓蛋白抑制ami后的心力衰竭，但Periostin2和Periostin4具有心肌再生，血管生成和在AMI之后的心脏破裂等心肌破裂的心脏病菌作用。抑制所有肝素变异性抑制心脏衰竭，但在AMI后急性期内的心脏破裂增加了死亡。

因此，该组认为一种治疗方法，其中抑制了具有心脏防护效应但具有心脏衰竭效应的心脏保护作用但具有心脏衰竭效应的Periostin2和Periostin4的治疗方法。该组独立地开发了Periostin1特异性中和抗体，并在发作后向患者施用它们急性心肌梗塞从而在没有心脏破裂的伴随的慢性相位中抑制慢性相的心力衰竭发作。

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