通过解决运动的奥秘来治疗帕金森病

终于揭示了大脑最神秘的地区之一的两个秘密。在一对新的研究中，来自Gladstone Institutes的科学家已经发现了一种控制行走的特定神经电路，并且他们发现对该电路的输入被扰乱在帕金森病中。

步行成为帕金森病的人们的重大挑战。帕金森是由多巴胺耗尽引起的 - 这是一个重要的神经化学 - 在基底神经节（BG），一个涉及运动，学习，奖励和动机等基本行为的大脑区域。在帕金森的情况下，BG中的两个途径之间产生的不平衡：直接或“走”途径和间接或“停止”途径。通常，这些途径无缝地与控制机场一起工作，但在帕金森的停止途径过度，使得难以启动运动。这两个途径之间的不平衡如何仍然是一个神秘的 - 直到现在。

纠正大脑中的不平衡

出版于神经元由Gladstone助理调查仪Anatol Kreitzer的科学家发现，Dopamine Fepletion导致BG与另一个称为丘脑的区域之间的错误通信，该区域认为将感官信息传递给大脑。这种误解导致从丘脑的GO途径丧失，从而扰乱了运动。阻止两个区域之间的连接反转停止和去途径之间的不平衡，并在帕金森的鼠标模型中恢复正常行为。

“这项研究为止动渠道克服了帕金森病的途径克服了一项机制提供了强有力的证据，”第一作者Philip Parker，Phd，Abright研究生在Gladstone Institutes和加利福尼亚大学（UCSF）的Gladstone Institutes和California大学（UCSF）的Kreitzer的实验室。“我们的发现暗示了丘脑在疾病的发展中，大脑的一个面积在帕金森的研究中受到相对较少的关注。”

“几项研究瞄准了丘脑深脑刺激为了治疗帕金森，但该地区在该疾病中的作用都没有得到明确，“克莱特泽尔博士，他也是UCSF的生理学和神经内科副教授。”我们的调查结果终于提供了清晰的丘脑如何不平衡神经电路并在这种情况下抑制运动。“

发现大脑控制的行走方式

在第二项研究中，发表在细胞，科学家发现，通过调节将大脑连接到脊髓的脑干中的一组神经细胞来源和停止路径。研究人员透露，GO途径在释放神经化学谷氨酸的脑干中选择性地激活一种神经元，这些神经元负责触发运动。

科学家使用Optogenetics - 一种创新的研究工具，使用光激活或禁止选择细胞脑- 刺激在微小的跑步机上运行的小鼠或止动路，同时记录脑干中的神经活动。他们发现GO途径选择性地激活谷氨酸神经元，导致小鼠移动，而止动途径抑制了这些神经元并使小鼠停止。

“这是我们第一次能够展示转移和停止途径如何调节机职，”Kreitzer博士博士实验室的研究生汤姆·罗布尔说。“我们展示了一个非常精确的联系基底神经节控制运动的脑干。“

值得注意的是，研究人员发现脑干神经元可以从BG的信号压缩 - 即，如果谷氨酸神经元接通，即使停止途径被激活，也可以移动。

“为了理解为什么步行在帕金森病中尤其扰乱，我们需要映射控制机器的电路，”Kreitzer博士说。“我们的研究表明，脑干中的一组特定的神经元都是必要的，并且足以发起运动。这一发现可以打开新的治疗目标，以帮助帕金森病人更容易走路。”

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