研究人员梳理了某些癌细胞用于复制的途径

一种新的“玩家”在某些侵略性癌细胞可能繁殖方式已被确定。人们希望这些发现可以导致新的癌症靶点的识别，并最终导致新的治疗方法。

端粒是一个重复的DNA序列，覆盖着每个人类染色体的末端，充当着保护基因组的屏障。每当细胞分裂时，这一屏障的一部分就会消失，随着时间的推移，我们的遗传信息变得容易受到损害。为了避免这种类型的损伤，非常短的端粒会向细胞发送一个信号，诱导生长停滞或细胞死亡。

癌细胞有克服进行性端粒缩短和绕过这种生长阻滞的机制。癌细胞可以通过产生端粒酶或利用端粒替代延长途径(ALT)来维持端粒长度。早期研究表明，端粒复制应激可能激活ALT通路。

在本研究中，它出现在期刊上细胞的报道，来自波士顿大学医学院的研究人员（BUSM）确定了复制应力响应蛋白Smarcal1是ALT路径的关键。“我们的研究表明，Alt端粒体经历了慢性复制应激（一种在'Intomeres的一种不普遍存在的DNA损伤），因此，依靠Smarcal1解决这种复制应力并保持端粒稳定性。在没有Smarcal1的情况下，ALT端粒体的复制应力的积累导致DNA双层休息的形成，因此，驱动巨大的基因组不稳定，“在BUSM的药理学和药物助理教授博士博士博士。

根据研究人员，Alt途径的大约10％的癌症活跃，特别是在激进的癌症中发生，包括骨肉瘤，胶质母细胞瘤和胰腺肿瘤的副本，这通常耐受标准的化学治疗策略。“识别调节ALT途径的新球员可能导致鉴定目前有有限的治疗方案的癌症的新有针对性疗法，”加入Flynn。

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