鉴定多发性硬化症的潜在治疗靶标

多发性硬化症（MS）和其他炎性疾病的治疗可能受到一项研究的新发现，确定潜在的治疗目标，造成毁灭性疾病的潜在治疗目标，令世界各地的约230万人。

炎症是身体对感染和组织损伤的反应的重要组成部分，但未解决的炎症有助于各种疾病的发病机制，促进癌症发展。

由德克萨斯大学安德森癌症中心的研究人员领导的这项研究称，一种名为Trabid的蛋白质调节剂是导致多发性硬化症患者中枢神经系统自身免疫性炎症的重要组成部分。

研究结果发表在1月25日的网络版自然免疫学。

“我们的研究结果突出了对细胞因子基因，IL-12和IL-23调节的表观遗传机制，并将Trabid作为炎症T细胞反应的免疫调节剂建立，”教授Shao-Cong Sun说免疫学。“通过控制名为JMJD2D的组蛋白去甲基化酶的命运，似乎通过控制组蛋白去甲基化酶的命运来调节组蛋白修饰。”

细胞因子是一种对细胞信号转导很重要的小蛋白，而IL-12和IL-23是炎症的介质，与炎症相关炎性疾病。太阳相信特拉布里德和jmd2d可能是潜在的治疗靶点用于治疗炎症性疾病如多发性硬化症

“由于慢性炎症是患癌症的主要风险，未来的研究将研究Trabid和Jmjd2d是否也在癌症发展中起作用，”孙说。

研究人员表示，如IL-12和IL-23如IL-12和IL-23等炎症性细胞因子连接并参与自身免疫和炎症性疾病。又称不特异性免疫系统的先天免疫系统是整体免疫系统的重要子系统，包括保护宿主免受其他生物感染的细胞和机制。

“先天免疫系统的细胞，包括树突状细胞和巨噬细胞，在调节适应性免疫反应的性质和程度方面起着重要的作用，”孙教授说。“它们识别微生物成分，包括触发影响这些细胞功能的细胞内信号事件的各种受体。先天细胞产生促炎细胞因子的解除控制免疫系统还有助于自身免疫和炎症性疾病。“

Sun的团队发现了一种名为Zranb1的蛋白质编码基因的缺失，该基因编码Trabid树突细胞抑制IL-12和IL-23的表达，损害炎症t细胞的分化。这一过程保护了研究小鼠免于自身免疫炎症。

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