从赤潮毒素可能会导致它们老年痴呆大脑的变化
一群村民在太平洋关岛提供了一些关键洞察环境毒素的作用在大脑的变化,阿尔茨海默氏症的一个特点。和科学家研究,神经毒素似乎找到了一个可能的解药。
在一些查莫罗语居民在关岛,军队医生在1950年代发现了一个瘫痪的疾病有相似之处帕金森症,肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS,更好的被称为卢伽雷氏症)和痴呆。后来科学家发现死在那些受到Guamanian肌萎缩性脊髓侧索sclerosis-parkinsonism-dementia复杂,他们的大脑被发现是充斥着同样的淀粉样蛋白和神经纤维缠结团经常出现在那些阿尔茨海默氏症的大脑。
在寻找Guamanian苦难的原因,科学家们已经在一个环境toxin-the氨基酸beta-N-methylamino-L-alanine(或L-BMAA)。由广泛的蓝藻、L-BMAA中丰富的海藻,可以发现在一些海洋creatures-sharks,深海鱼类和shellfish-who摄取这些藻类。它已经涉及到利率升高ALS士兵在1991年的海湾战争中,他可能会吸入高浓度的L-BMAA沙尘。
在查莫罗语研究,L-BMAA在高剂量的到他们的饮食,主要在飞狐的组织。可能需要多年的前吃受污染的肉类或面粉村民可能致残疾病的发展。但即使外人来到关岛和当地人吃什么吃,他们可能成为ill-which建议环境毒素可能是罪魁祸首。
与线索,民族医学研究所的科学家们在杰克逊霍尔,怀俄明州。,决定测试的影响摄取L-BMAA在长尾黑颚猴,猴子原产于非洲。超过140天,他们给一群长尾黑颚猴水果含有L-BMAA-in剂量,近似一生剂量的L-BMAA查莫罗人村民。另一组获得了高剂量的十分之一,第三组的高剂量L-BMAA和同等剂量的一个名为L-serine的氨基酸补充。第四组有水果添加了一个中立的安慰剂。
140天之后,缠结和淀粉样蛋白沉积被发现在大脑组织中所有的长尾黑颚猴L-BMAA消耗。但长尾黑颚猴了L-serine L-BMAA表现更好:他们有神经原纤维缠结密度均明显低于那些在猴子让L-BMAA孤单。
新报告出现周二在英国杂志《皇家学会学报B:生物科学。
人体综合L-serine-an氨基酸,是肌肉生长的关键,一个健康的免疫系统和代谢脂肪、脂肪酸和细胞膜。与民族医学研究所合作,凤凰神经协会目前正在进行的初步临床试验L-serine补充人们dagnosed ALS。试验预计将于今年年底产生结果。
迈阿密大学的主任Deborah土豆泥大脑养老银行和该研究的合著者,称其发现提供了强有力的证据,L-BMAA导致神经退行性疫情。链接长期怀疑但还是猜测。
“缠结和淀粉样蛋白沉积是几乎相同的那些太平洋岛民的脑组织中发现死于它们老年痴呆疾病,”她说。
研究结果也提供了诱人的证据,一个现成的膳食补充剂可能有助于对抗神经退行性影响的环境毒素,也会使患者疾病,如帕金森症、肌萎缩性侧索硬化症或阿尔茨海默氏症。
民族植物学家保罗·艾伦·考克斯,该研究的作者之一说,“需要更多的研究”的安全性和有效性L-serine之前是明智的人类开始使用补充来抵御疾病。但是他说长尾黑颚猴,他迅速发展了大脑的变化在阿尔茨海默氏症,”可能是有用的在评估其他潜在的新的阿尔茨海默氏症的药物。”
民族医学研究所是一个非营利研究机构,致力于发现新的治疗神经退行性疾病研究的原住民。它建立了一个由50名科学家组成的财团操作在10个国家28机构。
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