肿瘤抑制基因限制了可能导致基因组不稳定性的移动元件

癌症中最常见的基因P53，用于通过保持移动元件来预防肿瘤形成，以检查否则导致基因组不稳定，UT西南医疗中心研究人员已经发现。

这p53基因已知长期抑制肿瘤形成但是，这种功能背后的机制 - 以及为什么禁用基因允许肿瘤形成 - 尚未完全理解。

研究结果，最近发表于此基因与发育，回答其中一些问题，有一天可以导致新的诊断和治疗方式癌症该研究的高级作者表示，该研究的高级作者，John Abrams博士，Ut Southwestern的细胞生物学教授。

调查人员发现正常的P53基因作用限制转座，移动遗传元素称为逆机，可以制作自己的副本并转移到染色体上的不同位置。但是，他们发现了，当P53被突变禁用时，发生了这些移动元件的戏剧性爆发。该研究表明，在癌症的小鼠和两种癌症的人类样品中（Wilms肿瘤和结肠肿瘤）禁用P53，转座子变得非常活跃。

在健康的状态下，某些机制努力保持这些返回障碍安静和不活跃，解释了艾布拉姆斯博士。其中一个机制是P53动作。相反，当p53突变时，逆压力会爆发。

艾伯拉姆博士说：“如果你接受基因，转座子可以通过使其变得高度疑虑，这使得能够造成高度疑虑的基因组。”“我们的研究结果有助于解释为什么癌症基因组比正常基因组更流体和稳定。他们还提供了一种用于了解正常细胞如何成为肿瘤的新框架。”

艾布拉姆斯博士说，虽然需要更多的研究，但球队调查结果的潜在临床意义是显着的。

“了解P53如何防止肿瘤如何提高治疗性干预的前景，以纠正P53被禁用的案件，”艾布拉姆斯博士说。“如果逆压力是在某些P53驱动的癌症的核心，发现抑制它们的方法可能会让我们允许我们防止这些癌症或干预以防止它们进入。”

这种理解也可能导致通过与P53和转座子活性相关的生物标志物诊断一些癌症的进步。

“一种可能性是血液或尿液试验可以检测到具有某些类型的癌症的疑难解失措的逆压力，”Abrams博士说。

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