研究人员阐明anti-adhesive分子在血管内皮

哈佛医学院的研究人员(HMS) Schepens眼科研究所眼科和马萨诸塞州的眼睛和耳朵获得新的见解如何保持身体的非炎症状态。他们的工作集中在endomucin的角色,具有anti-adhesive属性的关键分子,鼓励中性粒细胞——普遍白细胞损伤旅行的感觉信号经过血管内皮。他们的研究结果发表在最新一期的自然通讯代表一种范式转移,我们理解炎症。

血液细胞穿过心脏通过动脉的循环系统最小的毛细血管,然后静脉回到心脏。血管内皮系统内衬,一层薄薄的细胞作为血液和组织之间的一个接口。当有一个伤害或疾病过程中,身体发出信号,招募中性粒细胞坚持循环内皮;然后,中性粒细胞迁移之间的内皮细胞并传递到组织。中性粒细胞的积累和其他白人血细胞在受伤的组织是促进增加胶粘剂分子表面的小血管受伤的组织。

这项研究由Drs。帕特里夏·爱查尔斯·l . Schepens眼科教授和巴勃罗Argueso眼科副教授,哈佛大学医学院,表明,在健康、non-inflamed组织,endomucin发挥了至关重要的作用防止中性粒细胞坚持内皮。在炎症条件,然而,endomucin内皮细胞表面的水平显著降低,pro-adhesives分子(如ICAM)内皮细胞增加,导致中性粒细胞积聚。研究人员发现在组织培养和动物模型的依从性和炎症细胞的浸润实验可以被表达endomucin过剩血管内皮。

“直到现在,研究人员研究内皮细胞在炎症的作用主要是专注于pro-adhesive分子陷阱白细胞现场的受伤,”巴勃罗Argueso博士说。“我们已经表明,也有一种机制来维护一个anti-adhesive血管内皮表面。Endomucin行为防止炎症细胞坚持血管。endomucin减少这一事实表明这个分子可能是炎症期间重要的转变促炎状态的内皮细胞表面粘附分子的高度。”

最新治疗炎症涉及针对活动的细胞因子和炎症介质,具有风险和限制。这种新知识可能用于开发治疗炎症通过促进endomucin防止运动的表达炎症细胞从毛细血管炎症组织。

“在我们的实验中,我们已经表明,有可能干扰炎症通过促进endomucin的表达,“Argueso博士说。“许多疾病有炎症组件,针对这个分子,我们相信我们可以减少不必要的炎症。"

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