抗生素可能会增加对性传播感染的敏感性

共欧宝娱乐地址生微生物群，居住在较大生物体组织中的细菌种群，通常与它们的宿主有复杂的关系。研究人员一段时间以来已经意识到，共生微生物群通过产生免疫诱导信号，触发炎症体反应，在抗病毒免疫中发挥作用。

但是，失呼的作用抗病毒免疫没有被研究过。生态失调描述的是微生物群落内细菌多样性的丧失，而共生微生物群落在抗病毒免疫中发挥的直接作用表明，这种丧失会促进病毒感染。最近，韩国和日本的科学家合作进行了一项研究，研究抗生素诱导的生态失调对抗病毒免疫的影响，并在《科学》杂志上发表了他们的研究结果国家科学院的诉讼程序。

研究人员通过用抗生素治疗4周，对生殖器粘膜进行了共生微生物免疫的机制，然后将它们暴露于HSV-2。对照组接收安慰剂。他们报告抗生素引起了阴道微生物肿瘤内的脱敏，并导致先天免疫反应的显着增加 - 特别是，它们注意到叫做IL-33的警报，其中抑制了效应T细胞迁移到阴道组织中并分泌抗病患者细胞因子。

抗生素处理的小鼠略微屈服于HSV-2感染，而不是对照小鼠更快。它们表现出更严重的病理学和在病毒暴露之前用抗生素治疗的所有小鼠在感染11天内死亡。“将这些数据一起取笑，我们发现共生细菌的消耗导致杀虫保护后抗病毒保护的严重缺陷，”研究人员写道。

通过分析两组小鼠的粪便和阴道冲洗液，他们确定抗生素治疗导致了阴道黏膜微生物成分的失衡。此外，他们还能够确定，没有任何一种细菌负责共生微生物组的抗病毒免疫效果;相反，造成这种影响的是微生物种群的不平衡。

蛋白质组学分析显示了某些阴道洗涤蛋白丰度的变化;研究人员假设因炎症损伤驱动的因素上皮细胞在抗生素治疗期间调节局部免疫力。此外，IL-33的先天免疫细胞因子是对抗病毒免疫损害对粘膜HSV-2感染的重要作用。它们证实了IL-33在一个支持实验中的作用，其中在病毒感染前用重组IL-33注入小鼠八天。这些老鼠死了比控制老鼠。

作者写道，“我们现在的研究表明，由于非生物的枯竭诱导的抑制性信号也影响抗病毒免疫。我们的研究结果在一起，对共生细菌的作用提供了独特的洞察，通过预防来维持表面屏障上皮细胞的完整性。致病细菌定植，由此支持有利于抗病毒防御的微环境。“

他们注意到，它们的结果是临床相关的，有关于使用口服抗生素和增加对性传播感染的易感性以及其他传染病的影响。

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