阻断炎症可以防止细胞死亡，提高阿尔茨海默氏症患者的记忆力

利用制定的药物化合物来治疗癌症，加利福尼亚大学，欧文神经生物学家已经解除了大脑对作为阿尔茨海默病标志的独特β-淀粉样斑块的反应。

基姆·格林和他在UCI记忆障碍和神经疾病研究所的同事们发现，冲掉β -淀粉样斑块反应产生的大量炎症细胞后，这些细胞得以恢复记忆功能在测试老鼠。他们的研究表明，这些被称为小胶质细胞的细胞有助于神经元和记忆缺失在这种神经变性疾病中看到。结果出现在期刊中大脑。

“我们的研究结果表明，炎症在阿尔茨海默氏症相关的记忆和认知损失中起着关键作用，”格林说，他是神经生物学和行为学的助理教授。“虽然我们成功地移除了β -淀粉样蛋白导致的小胶质细胞，但还需要进一步的研究来更好地理解β -淀粉样蛋白、炎症和阿尔茨海默氏症神经退行性变之间的联系。”

神经生物学家使用一种叫做pexidartinib或PLX3397的小分子抑制剂化合物来治疗阿尔茨海默氏病模型小鼠，该化合物目前正在几个2期肿瘤研究和3期临床试验中用于治疗关节的良性肿瘤。

抑制剂通过选择性地阻断显微胶囊表面受体的信号传导，称为菌落刺激因子1受体，这对于响应于各种刺激而导致的微胶质存活和增殖是必要的，包括β-淀粉样蛋白。这导致了这些炎症细胞的显着减少，允许分析它们在阿尔茨海默氏症中的作用。研究人员注意到缺乏神经元死亡和在Pexidartinib治疗的小鼠中提高记忆和认知，以及树枝状刺的重新生长，使脑神经元能够进行沟通。

绿色表示，虽然化合物扫过了微胶质细胞，但β-淀粉样蛋白仍然存在，对这些斑块在阿尔茨海默氏症的神经变性过程中发挥的部分提高了新的问题。

在健康组织中，小胶鸡作为中枢神经系统中的免疫防御的第一和主要形式。但在疾病状态下，如阿尔茨海默，Microglia似乎反对健康组织，它们最初被分配到保护，导致大脑中的炎症。与阿尔茨海默病有关的脑区β-淀粉样蛋白斑块富含这些流氓小胶质细胞，绿色加入。

他说:“我们的工作告诉我们，这些细胞可能有助于疾病的进程，用这种特定的药物针对它们是一种有前途的新方法。”

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