身体的免疫系统可能比想法在阿尔茨海默病中发挥更大的作用

免疫细胞,通常帮助我们对抗细菌和病毒感染可能发挥更大的作用比最初认为的阿尔茨海默氏症,根据加州大学欧文分校神经生物学家与苏&比尔•格罗斯干细胞研究中心和研究所记忆障碍和神经系统紊乱。

当阿尔茨海默病的疾病时，研究人员发现了这一点老鼠转基因缺乏这些关键免疫细胞在他们的血液中发展着独特的脑斑块与神经变性障碍相关的斑块更快。

根据神经生物学和行为学助理教授Mathew Blurton-Jones和博士生Samuel Marsh的说法，他们的发现可能导致新技术的创造，以帮助识别，甚至可能治疗有患这种疾病风险的个体。

阿尔茨海默氏症是与年龄有关的痴呆症的主要原因，它被认为是由一种叫做β -淀粉样蛋白的蛋白质积累引起的，这种蛋白质在大脑中聚集形成淀粉样斑块。小胶质细胞，大脑中的免疫细胞，试图清除这些积聚，但在老年痴呆症中，他们似乎在打一场失败的战斗。虽然很多研究都探索了小胶质细胞在阿尔茨海默氏症中的作用，但很少有研究人员提出这样的问题:存在于大脑外部、在自身免疫性疾病中发挥重要作用的另一组免疫细胞——t细胞和b细胞——是否也会影响阿尔茨海默氏症。

为了测试这个想法，Blurton-Jones和Marsh培育了遗传修饰的阿尔茨海默病小鼠，缺乏三种关键免疫细胞类型：T细胞，B细胞和NK细胞。六个月后，当这些小鼠的大脑与具有完整免疫系统的小鼠的小鼠进行比较时，科学家发现了β-淀粉样蛋白积累的两倍多。

布勒顿-琼斯说:“我们对这种影响的程度感到非常惊讶。”“我们预料到了缺陷的影响免疫系统对阿尔茨海默氏症病理的研究变得更加微妙。”

为了了解这些免疫细胞的丢失是如何增加β -淀粉样蛋白的，他和Marsh研究了这些外周细胞和大脑内的小胶质细胞之间的相互作用。

“我们发现，在免疫系统完好的老年痴呆症小鼠中，抗体——由b细胞产生——在大脑中积累，并与小胶质细胞有关。这反过来又有助于清除-淀粉样蛋白，”Marsh说。

为了进一步证实这种相互作用在免疫细胞在血液和大脑中的那些之间的重要性，研究人员将健康的骨髓干细胞移植到免疫缺陷的阿尔茨海默氏菌的小鼠中。由于T-，B-和NK细胞从骨髓干细胞产生，这种移植导致缺失的免疫细胞重构。这允许B细胞产生一次再次达到脑和辅助小胶质细胞的抗体在消除β-淀粉样蛋白中。

“我们知道免疫系统随着年龄的变化而变得更少，能够制造T-和B细胞，”Blurton-Jones说。“所以人类免疫系统的老化是否可能导致阿尔茨海默氏症的发展是我们想问的下一个大问题。”

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