细胞因子在调节炎症性肠病中扮演双重角色,研究发现

小的蛋白质影响细胞之间的交流起着重要的作用在调节炎症发生在炎症性肠病,乔治亚州立大学的研究人员称,埃默里大学,密歇根大学和安进,生物技术公司。

研究人员比较免疫细胞在小鼠和没有肠道炎症和确定一个新因素,细胞因子叫IL-36,表达小鼠的肠道发炎。他们探索这个细胞因子的作用,以确定是否促进疾病,帮助预防疾病或只是与疾病有关。研究结果发表在《免疫学。

说:“我们发现相当惊人,蒂姆•丹宁的主要作者研究和生物医学科学研究所副教授乔治亚州。“如果我们阻止这种细胞因子的影响,IL-36,肠道炎症的小鼠模型,小鼠更好,减少了疾病在早期,这表明这是一种炎性细胞因子。然而,当我们评估老鼠的能力缺乏的受体IL-36来恢复,这是一个至关重要的部分解决肠道炎症,她们完全不能这样做。IL-36的研究凸显了重要的作用,不仅在推动的一些炎症的过程,而且在帮助解决炎症。”

炎症性肠病(IBD),慢性炎症的全部或部分消化道,影响了约150万美国人。两个主要类型,克罗恩病和溃疡性结肠炎,从控制肠道炎症的发生发展,从而导致严重的腹泻、疼痛、疲劳,体重下降,甚至死亡。

有数万亿的人类肠道内的有益细菌,和免疫系统训练不积极做出反应。然而,在IBD患者,免疫系统不能容忍这些细菌,而是斗争反对他们。

在这项研究中,研究人员调查的因素可能会容忍这些细菌之间调节免疫系统的平衡和反应积极。他们发现在促进IL-36的双重角色肠道炎症和解决或治疗炎症。研究结果强调的意义理解的时间和阶段疾病,丹宁说。

”治疗,屏蔽某些因素,无论知道它可能正在扮演的角色在某个阶段的疾病,可能会导致糟糕的结果和可能的原因一些临床试验失败,”丹宁说。“这是理解的关键阶段的疾病患者,细胞因子表达和适当的治疗目标在这些不同的阶段。通常,阻碍因素并不是普遍有益。免疫反应和炎症,往往被视为有害的,可以是好与坏取决于上下文”。

例如,阻塞IL-36可能是有益的在某些疾病的阶段,但消除这个因素也可能使身体无法招募和激活细胞所必需的治疗和疾病的决议。因此,重要的是要理解通路IL-36影响因为这个细胞因子可能在其他阶段的疾病是有价值的,他说。

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