死亡的上皮细胞调节免疫系统——这一发现有助于炎症和过敏性疾病的治疗
![Gut bacteria interact with dendritic cells to increase production of interferon-β, which in turn stimulates regulatory T cell production. Apoptotic epithelial cells can also interact with dendritic cells, reducing the amount of interferon-β produced, controlling regulatory T cell production. 死亡的上皮细胞调节免疫系统——这一发现有助于炎症和过敏性疾病的治疗](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2016/dyingepithel.jpg)
筑波大学(University of tsukuba)的科学家展示了上皮细胞死亡对控制身体屏障表面特定免疫细胞数量的重要性;这一发现可能导致一系列疾病的靶向治疗
筑波,日本研究人员迄今已无法全面解释各种因素如何规范监管T(Treg)的群体的规模免疫细胞,它会影响其他免疫系统成分并影响炎症。然而,最近在网上发表的一篇文章中报道自然免疫学这是一支位于筑波大学的研究人员,现在表现出肠道中的有益细菌可以帮助Treg细胞增殖,但染色上皮细胞抑制了这种效果。
这项最新的工作建立在之前的研究之上,这些研究表明,有益细菌,即共生体,可以调节组织状态,包括它们对Treg细胞的影响。已知这些细胞调节免疫活动,但这一机制的细节一直不清楚。这一问题在屏障表面尤其重要,例如胃肠道,大量上皮细胞通过凋亡脱离并死亡。在这项研究之前,人们也不清楚这些死亡的细胞是否有任何特殊的影响。
通过一系列实验,研究组表明,这些染色或凋亡,细胞实际上是抑制Treg细胞的增殖。这通常是推动的有益细菌在肠道。该小组还专门鉴定了相关分子——这些信息可能有助于治疗涉及Treg细胞或功能失调的疾病。
“这是一个真正的一项重要研究,因为它表明这些凋亡的上皮细胞不仅仅是浪费身体而浪费,而是积极影响到肠道内的环境,”筑波大学的筑料院免疫学。“同样有趣的是,免疫细胞树突细胞是促进Treg细胞增殖的共谋细菌的影响的介质,但凋亡的上皮细胞可以在其表面上使用磷脂酰丝氨酸阻断该动作。”
通过禁用小鼠的树突细胞上表达的基因,Treg细胞群尺寸明显增加。因此实现了该基因的研究人员通常抑制Treg细胞增殖。该基因编码该基因的产物与凋亡上皮细胞上的磷脂酰丝氨酸相互作用,其阻止了信号分子干扰素-β的产生树突细胞从而防止Treg细胞增殖。
“我们研究结果的潜在益处是通过一组正常小鼠和一组小鼠的差异来提出,其中凋亡上皮细胞衍生的磷脂酰丝氨酸的受体被淘汰,”第一作者千禧芽须奥达州表示。“当由于垂死而产生这些影响上皮细胞在损坏治疗后,冒号的炎症症不太严重炎症,在另一个实验中,小鼠的皮肤和气道炎症下降。“
现在,涉及该免疫系统途径的不同分子是已知的,希望研究人员能够靶向它们,以便治疗与Treg细胞相关的疾病,例如炎症和过敏性疾病。
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