成熟B细胞的功能是由一个称为mir-17-92的小基因组簇调控的

B细胞是一种免疫细胞，能够产生针对外来抗原的抗体，在对抗病原体中发挥重要作用。抗体的过度产生是自身免疫性疾病狼疮的一个原因，导致肾功能障碍。现在，A*STAR的研究人员已经发现了一小簇调节小鼠抗体的rna，揭示了B细胞是如何被调节的。

包括来自A*STAR生物加工技术研究所的徐胜利(音)在内的研究团队，发现了一个由6个短的非编码rna组成的基因组簇，称为mir-17-92，它调节成熟B蛋白的功能细胞．

短的非编码rna通过与互补mRNA转录本特异性结合并影响其稳定性或转化为蛋白质的能力来调节许多靶基因的表达。虽然已知mir-17-92基因组簇影响B细胞的早期发育，但其在成熟B细胞中的作用尚不清楚。

Xu和他的同事们制造了一种只有在成熟的B细胞中缺乏mir-17-92的小鼠，并观察到更多的抗体产生浆细胞与正常情况相比，在免疫应答过程中，这些来自B细胞的细胞最终进入骨髓老鼠．他们表明，这是因为mir-17-92通常会降低鞘氨醇1-磷酸受体1 (S1PR1)的表达，该受体被认为是通过浆细胞驱动骨髓归家的。mir-17-92缺失意味着S1PR1表达增加，导致浆细胞向骨髓归巢增加。

缺乏mir-17-92的小鼠也产生了更少的一类叫做IgG2c的抗体，这是狼疮小鼠模型中最普遍的一种针对自身分子的抗体。研究人员发现，抑制小鼠IgG2c产生的mir-17-92基因靶点是IKAROS蛋白。在mir-17-92缺乏的小鼠中，该蛋白水平升高:将其水平恢复正常也会使IgG2c产量恢复到正常水平。

由于IgG2c抗体在狼疮小鼠模型中的重要意义，该团队还想知道降低mir-17-92是否会影响小鼠的疾病。通过删除mir-17-92小鼠模型对于狼疮，他们发现与对照组相比，缺乏mir-17-92的小鼠自身抗体产生减少，肾脏损伤。

“这些发现导致更好地理解mir-17-92对正常B细胞功能的作用，也为开发一些人类B细胞相关疾病的新疗法铺平了道路，如多发性骨髓瘤和狼疮，”徐解释说。

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