心力衰竭与代谢蛋白的乙酰化增加有关

在心肌肥厚中,心脏的代谢能量储备被耗尽,这被认为是导致随后发展为心衰的原因。心脏的主要能量来源依赖于线粒体内脂肪酸的氧化,线粒体是细胞的能量源泉。

在这个月的问题江森自控的洞察力美国桑福德·伯纳姆·普雷比医学发现研究所的丹尼尔·凯利和他的合作者试图探索翻译后修饰是如何作用于参与能量代谢有助于心力衰竭的发展。使用一个无偏筛网寻找蛋白质乙酰化的变化,研究人员从继续接受心脏移植的5名末期心力衰竭患者的心脏组织。

他们发现,失败的心脏组织具有增加的乙酰化线粒体蛋白水平。此外,在小鼠模型中,它们在心力衰竭的最早阶段检测到升高的线粒体蛋白乙酰化水平。作为原理的证据,他们表明,一种特异性蛋白质的乙酰化增加,琥珀酸脱氢酶A,减少了其在培养细胞中的功能。

统称,他们的作品表明线粒体蛋白质过乙酰化可以促进所看到的代谢缺陷


进一步探索

保护心脏:心脏血红素氧合酶调节损伤反应

更多信息:Julie L. Horton等。线粒体蛋白质过度缩短在失败的心脏中,江森自控的洞察力(2016)。DOI:10.1172 / JCI.ILSIGHT.84897
所提供的临床研究杂志
引文心脏衰竭与代谢蛋白乙酰化增加相关(2016年2月25日
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