代谢蛋白质也在大脑中调节摄食行为

饥饿和饱腹感的分子错综复杂,关键理解代谢紊乱和肥胖的问题,科学家还没有完全理解。然而,从洛克菲勒大学一项新的研究揭示了一个重要的新组件的系统负责调节食物摄入量:大脑中一个叫做胰淀素的激素,它有助于控制消费。

“饭量是由一个复杂的电路,为了理解它,我们需要确定所有的分子,”Jeffrey Friedman说玛丽莲·m·辛普森教授和洛克菲勒分子遗传学实验室的主管。“糊精引起了我们的注意,当我们分析一组下丘脑中的神经元,大脑的一部分参与摄食行为。因为它在糖代谢中发挥作用在身体的其他地方,我们非常有兴趣去探究其大脑的功能。”

阻止我们吃太多什么?

弗里德曼是著名的为他的1994发现瘦素的激素在这个过程中,一个监管机构。缺陷瘦素生产与肥胖相关联。然而,与瘦素治疗肥胖本身不能被证明有效除了严重的瘦素缺乏的情况下,建议附加组件参与这个系统。

研究结果,发表在细胞代谢,表明瘦素和糊精的控制食物摄入量和体重。

弗里德曼和他的同事首次发现的前身amylin-called Iselt淀粉样肽(Iapp)——大脑通过使用技术被称为核糖体翻译亲和纯化,以前由洛克菲勒的科学家们。研究人员发现,在多个地区在下丘脑Iapp丰富。(顺便说一句,这些发现与以前的结果,表明实验之前,没有持续发现胰淀素在大脑中,可能没有使用技术检测Iapp足够敏感。)

在下丘脑梳理糊精的功能,研究人员评估其在小鼠肥胖是由于瘦素缺乏症。当这些老鼠瘦素,Iapp水平显著增加,表明瘦素调节胰淀素的表达。

分子团队合作

“我们也直接看着糊精和瘦素影响摄食行为,”第一作者判断李说,在实验室研究助理。“当我们给老鼠瘦素,它显著地抑制食物摄取。然而,当我们给老鼠中瘦素糊精呈现非功能抑制剂,瘦素的作用是减弱。这意味着瘦素和糊精一起工作的方式减少喂食。”

此外,研究人员评估糊精如何控制神经信号。从神经元信号的录音表明瘦素和胰淀素作用于相同的神经元以相似的方式,他们假设这些激素以协同的方式,合作生产一个增强的神经信号。

“这些发现证实糊精的功能作用在中枢神经系统,并提供一个潜在的机制更加有效地治疗肥胖,通过联合治疗,”弗里德曼说。“虽然这是一个拼图的,我们还需要更好的理解细胞机制在此系统中,这可能提供涉及改善瘦素信号和灵敏度的新方法。”