合成植物激素关闭癌细胞中的DNA修复

两种药物模仿常见的植物激素有效地引起DNA损伤并关掉了一个主要的DNA修复机制，表明乔治城大学医学中心的调查人员表示潜在用途作为抗癌疗法。他们的学习在线公布onCotarget.。

代理商，MEB55和ST362，是杂草酮的合成版本，一类植物荷尔蒙制造规范发展的根源植物根源在地面下面射击地面。

乔治城研究人员是第一个调查其抗癌性质的激素，自2009年以来，一系列研究表明，剧中酮的合成版本可以关闭乳腺癌，前列腺，结肠，肺和各种其他其他研究肿瘤细胞。他们的新研究揭示了植物激素的机制以及如何在人类中致死前列腺癌细胞与另一种癌症药物相结合。

“MeB55和ST362似乎是非常有前途的代理商。我们的研究表明当使用时抗癌药物称为PARP抑制剂，组合是有效的，不伤害普通细胞该研究的高级调查员，乔特敦大学护理学院人文科学系助理教授，博士，博士，博士，教授，乔治城互联网综合癌症中心成员。

她的合作者包括ARO，以色列和都灵大学的研究人员，意大利首次合成MEB55和ST362。使用在乔治城开发的技术称为条件重编程细胞，其允许细胞无限期地生长，调查人员能够在患者的前列腺癌细胞中研究药剂。

该研究表明，当MEB55或ST362与PARP抑制剂组合时，细胞死亡。合成植物激素停止了在细胞的DNA复制后和分裂之前发生的DNA修复过程。PARP抑制剂关闭第二个修复途径，使癌细胞留下，没有替代但死亡。“复制DNA中的错误在癌细胞中特别普遍，因此没有任何方法可以修复他们的DNA，这些细胞自我毁灭，”亚兰说。

她说，使用PARP抑制剂的想法来自其在乳腺癌和卵巢癌中的用途，其中癌症由于BRCA1 / BRCA2基因而发展。BRCA基因，当正常时，控制DNA修复途径，但在突变时，不能修复基因 - 合成激素提供的效果相同。

亚兰说，她希望很快测试各种癌症的动物模型中药剂的组合。

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