抑郁症与去甲肾上腺素有关的脆弱性

道格拉斯精神卫生大学研究员Bruno Giros团队，麦吉尔大学精神科学院的精神科学教授，举行了诺瑞克罗斯神经元和脆弱性与抑郁症之间的第一联系。发表于期刊自然神经科学，这种突破为靶向肾上腺素能系统的新凹陷治疗铺平了道路。

压力生活事件 - 失业，意外，爱人的死亡可以引发一个人的主要抑郁症，但不在另一个人。决定因素是抵御能力，一种生物机制，决定个人对压力或创伤事件反弹的能力。研究人员仍在学习恢复力的作用。

“我们知道一个小型脑结构，称为腹侧面积含有多巴胺能神经元，在脆弱性抑郁症中发挥关键作用，“布鲁诺·戈斯解释说，他的团队是Ciusss de L'Ouest-de-L'île-de-Montréal研究网络的一部分。通过模拟压力生活事件在动物模型中，研究人员证实，增加的多巴胺能神经元活性对应于抑郁症。

控制下的脆弱性

他们的研究进一步表明，第二种类型的神经元，去甲肾上腺素神经元，对照多巴胺能神经元活动。“这是这种控制，使身体对弹性或弱势抑郁症的脆弱性，”这是对抑郁症的反应，“Giros说。

诺拉德肾上腺素能神经元位于名为Locus Coeruleus的脑结构中。这些神经元互相沟通使用去甲肾上腺素，一种涉及情绪调节，睡眠和情绪障碍的神经递质分子 - 而且，Giros现在相信，恢复力和抑郁。

通过将药理学，遗传和嘌呤遗传学（通过光束的神经元活性激活）方法，Giros的团队表明，在慢性胁迫下，不能释放去甲肾上腺素的动物抑郁症。然而，这不是不可逆转的条件：增加去甲肾上腺素的产量导致更高的弹性 - 较少的抑郁症。

“超越这一发现关于所涉及的大脑机制沮丧，我们的结果有助于解释肾上腺素能药如何工作，可用于治疗重度抑郁症吉罗斯说。

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