刺激丘脑网状核函数来治疗多动症和其他障碍

有超过300万的美国人患有注意缺陷多动障碍(ADHD),通常会产生一个条件是在童年和可能导致在学业或工作上的困难。

麻省理工学院和纽约大学的一项新的研究链接多动症和其他关注困难大脑丘脑网状核(的环境),负责阻止令人分心的感官输入。在老鼠的一项研究中,研究人员发现,一个基因突变中发现一些多动症患者产生缺陷的环境导致注意力障碍。

研究结果表明,药物促进环境活动可以改善ADHD症状和可能帮助治疗其他疾病影响的关注,其中也包括孤独症。

“理解这些电路可能有助于解释在这些疾病的融合机制。自闭症,精神分裂症和其他神经发育障碍,似乎TRN功能障碍可能参与一些病人,”詹姆斯·w·和独到的冯说帕特丽夏Poitras神经科学教授和麻省理工学院麦戈文脑研究所的成员和斯坦利Broad研究所精神病学研究中心。

冯和迈克尔•Halassa精神病学助理教授,神经科学,和纽约大学生理学,这项研究的资深作者,发表在3月23日的在线版自然。该论文的主要作者是麻省理工学院研究生迈克尔·威尔斯和纽约大学博士后拉尔夫·威默。

关注

冯、Halassa和他们的同事着手研究一个基因称为Ptchd1,可以产生的损失注意力不集中、多动、智力障碍、侵略和自闭症谱系障碍。因为基因进行了X染色体,与这些Ptchd1-related影响大多数人都是男性。

在老鼠中,研究人员发现,大脑的一部分影响最大的损失Ptchd1 TRN,这是一群神经细胞抑制丘脑。它充当一个看门人,防止不必要的信息传送到大脑皮层,在更高的认知功能,如思想和计划发生。

“我们从不同的感官区域接收各种信息,所有进入丘脑,”冯说。“所有这些信息过滤。不是所有我们经历。”

如果这个看门人没有正常工作,太多的信息,使人变得容易分心或不知所措。这可能会导致问题的关注和学习困难。

研究人员发现,当Ptchd1基因在小鼠中被淘汰,动物显示许多相同的行为缺陷出现在人类患者,包括攻击、多动、注意力缺陷、和运动障碍。当Ptchd1基因只有在环境中被淘汰了,老鼠只显示多动症和注意力不集中。

对新的治疗方法

在细胞水平上,研究人员发现,Ptchd1突变破坏把钾离子通道,从而防止TRN神经元无法充分抑制丘脑皮层输出。研究人员还可以恢复神经元的正常功能复合,提高活动的钾通道。这种干预逆转TRN-related症状但没有任何症状,似乎是由于赤字的其他电路。

”作者令人信服地证明Ptchd1突变的具体行为的后果注意和sleep-arise从一个特定的蛋白质的改变在一个特定的大脑区域,丘脑网状核。这些发现提供一个清晰的和简单的通路从基因到行为,建议对新的治疗途径神经发育障碍如自闭症,”约书亚·戈登说,哥伦比亚大学精神病学副教授,他并没有参与这项研究。

大多数患有多动症治疗精神刺激剂如利他林,在大约70%的患者是有效的。冯和Halassa现在致力于识别特异表达基因的环境,希望开发的药物靶点,以调节的环境活动。这些药物也可以帮助患者没有Ptchd1突变,因为他们的症状也可能引起的环境障碍,冯说。

研究人员还在研究当Ptchd1-related环境出现的问题,什么时候可以逆转。他们希望发现和在大脑Ptchd1突变产生其他异常,如侵略。

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