大脑可能表现出比晚年更早的老龄迹象
发表了一项新研究生理基因组学表明大脑表现出比晚年更早的迹象。该研究发现，微胶质细胞 - 脑中脑中老年小鼠的免疫细胞已经显示出在来自较老小鼠的微胶质细胞中看到的活性改变的活性。
帕金森的，阿尔茨海默氏症和其他相关的神经退行性疾病与大脑过度炎症有关。科学家认为，过度活跃的小胶质细胞有助于过量的炎症。通常，微胶质细胞保护大脑免受感染，并确保大脑功能正常。他们的免疫反应紧紧控制。微胶质细胞产生促炎分子以转动炎症过程，然后是抗炎分子转动炎症。随着衰老，微胶质细胞可以过度反应，并且它们的免疫活性会变得较低 - 它们会在太快转向炎症或将其转移得太慢。结果可能会损害大脑的延长或恒定的炎症。
虽然众所周知，微胶质细胞免疫活性随老化而变化，哪种反应受到促炎或抗炎 - 或更重要的是，当威斯康星大学的jyoti瓦特表示，当微胶质老化开始时，更重要的是，当威斯康星大学 -麦迪逊和铅研究员的研究。“我们在鼠标模型中展示它可能比我们想象的早期开始，”瓦特说。
威斯康星大学的研究团队 - 麦迪逊研究了年轻（两个月大）和中年（九至10个月大的）小鼠的小胶质细胞活动。研究人员用脂多糖注射了小鼠，在细菌中发现的分子强烈激活免疫系统并引起炎症。将小鼠注射两次以评估微胶质细胞的重置它们的能力免疫活动并回应另一个Bout炎。
研究人员发现，在第一次注射后，中年小鼠显示出夸张的促炎反应。然而，抗炎反应是正常的。第二次注射后，促炎和抗炎反应都正常。数据表明，在中年，微胶质细胞已经显示出改变的迹象免疫反应。但并非一切都受损：中年小鼠的小胶质细胞仍然正常响应第二次注射。“此时，年龄相关的改变可能只开始，因为其他关键能力尚未开始差异，”据胜利说。“当然，当在人类开始的微胶囊活动的老化相关变化时，尚不清楚脑，但这些结果老鼠建议，这可能比我们以前欣赏的那么早，“瓦特说。
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