研究表明心脏衰竭模型中通过基因靶向逆转心脏纤维化

根据西奈山伊坎医学院医学教授兼心血管研究中心主任Roger J. Hajjar博士和韩国光州科学技术学院(GIST)生命科学教授Woo Jin Park博士领导的一项研究，CCN5是一种母细胞蛋白，已被发现可以逆转心力衰竭模型中已建立的心脏纤维化。这项研究今天在线发表在美国心脏病学会杂志（JACC）.

当健康的心肌细胞被纤维结缔组织取代时，就会发生心肌纤维化，导致瘢痕和更硬、更不柔韧的心肌。它被发现是一个独立的预测进展心脏衰竭在美国，每年大约有45万人死于这种疾病。虽然目前还没有有效的心脏纤维化治疗方法，但它被认为是治疗的有效靶点。

Hajjar博士说:“我们的研究首次证明了通过针对特定基因逆转心力衰竭模型中心脏纤维化的能力。”“这些发现表明，CCN5可能为开发靶向抗心脏纤维化治疗提供了一个新的平台，这可能使许多以前无法治疗的心力衰竭患者受益。在我们的心血管研究中心，我们致力于在开发针对心力衰竭和其他心血管疾病的潜在长凳到床边治疗方面取得重大进展。”

在这里，Hajjar博士和他的团队已经确定了严重心力衰竭患者心肌中的CCN5显著降低，并在实验模型中研究了CCN5是否可以逆转心脏纤维化。他们在心力衰竭的实验动物模型中诱导广泛的心脏纤维化，然后继续将CCN5转移到心脏。八周后，研究小组检测了细胞和分子效应。

结果显示，CCN5在模型中逆转心肌纤维化。研究人员使用三色染色和CCN5基因转移前后肌成纤维细胞含量的分析来清楚地显示逆转。总的来说，这些数据表明，CCN5可能被用于开发新的抗心脏纤维化疗法。

“由于CCN5是一种分泌蛋白，我们可能能够以重组病毒或干细胞的形式传递CCN5蛋白本身，而不是CCN5基因，这些重组病毒或干细胞被设计成表达CCN5。这些替代方法的有效性还有待测试，但它们确实值得认真考虑，”朴博士说。

CCN5的治疗效果继续在广泛纤维化的心衰临床前模型中进行研究。

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