乙型肝炎病毒的反击

乙型肝炎病毒（HBV）比HIV更高的传染性多100倍，主要通过血液或其他体液传播。HBV感染肝细胞和慢性感染可能导致严重的健康问题，如肝硬化或肝癌。根据世界卫生组织的说法，慢性乙型肝炎患者影响全世界近2.4亿人，每年造成近80万人。药物可用于治疗HBV，但它们很少能治愈感染，因此病毒通常在治疗结束后返回。

发表在自然本周，一支由研究人员领导的国际团队，由日内瓦大学（unige），瑞士，发现我们的细胞如何防御HBV感染，也是如何如何病毒反击。这项工作是我们对HBV的理解的重要进展，并为创新治疗剂的发展建议了新的途径。

一种被病毒X蛋白破坏的保护性宿主蛋白

我们的细胞产生大量防御蛋白质以保护我们免受病毒。这些所谓的“限制因素”是针对病毒感染的第一道防护，构成了先天免疫应答的重要组成部分。但是，对于我们的细胞如何防御HBV，以及哪些限制因素（如果有的话）甚少。

感染后肝细胞，循环的HBV基因组传播到细胞核，在那里，它作为一个循环，独立于细胞染色体。但是接下来会发生什么呢?这是联合国ige医学院微生物学家米歇尔·斯特鲁宾教授与法国里昂大学和美国加州福斯特市吉利德科学公司合作发现的结果。他们的工作揭示了a宿主蛋白复合物(Smc5/6)识别HBV基因组，然后作为限制因子阻止新病毒的产生。

但是病毒知道如何保护自己。“如果故事就此结束，病毒将不复存在。这就不用指望它非凡的适应性了。”米歇尔·斯特鲁宾解释道。这种病毒通过产生一种叫做X蛋白的小蛋白质进行反击，它的功能是破坏Smc5/6。它有能力将这种限制因子带到细胞的一个部分，这个部分就像一个垃圾桶，并将其清除。”Smc5/6消失后，就可以产生新的病毒颗粒来感染邻近的细胞。

抑制病毒X蛋白

这项工作提高了开发靶向X蛋白的新治疗剂的可能性，并防止病毒从肝细胞防御中逃逸。“了解这种机制提供了新的治疗可能性。研究继续将这一基本发现应用于开发可能抑制X蛋白的创新药物”亮点Simon Fletcher，从Gilead Sciences，Inc。，该团队提供了体内验证日内瓦大学微生物学家所作的发现。

此外，这种机制可以适用于其他病毒。实际上，疱疹病毒或人乳头瘤病毒 - 这可能导致宫颈癌 - 就像HBV一样，与细胞染色体无关的循环基因组。研究人员现在正在努力确定SMC5 / 6是否可以靶向这些病毒，然后又是病毒是否反击。如果是这样，防止病毒蛋白破坏SMC5 / 6可能是一种有用的策略，以防止各种疾病对全球数百万人的健康产生不利影响。

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