感到饥饿 - 一种防止神经退行性疾病的可能方法

减少一个人的卡路里摄入量可以防止神经退行性疾病的发展，如帕金森氏病。但是为什么会发生这样的事情仍然是个谜。直到现在。

由蒙纳士大学Biomedicine Discovery Institute的副教授Zane Andrews领导的Monash研究人员发现了这项卡路里减少神经保护作品的方式 - 开放毒品的发展方式，这些方法可以减缓或预防帕金森这样的疾病，无需需要减少卡路里。该研究发表在神经科学杂志。

人类有一种叫做胃饥饿素或“饥饿激素”的激素，它产生于胃肠道，作用于大脑来调节饥饿。

副教授安德鲁斯发现，通过减少卡路里摄入量在动物模型中——从而促进胃饥饿素的产生——帕金森病的特征没有发展。通过比较那些产生胃饥饿素和那些不产生胃饥饿素的老鼠，这一点得到了证实生长激素释放多肽。那些没有产生胃饥饿素的老鼠，在限制卡路里摄入量时表现出更严重的帕金森氏症症状。

根据Andrews博士的说法，Ghrelin不仅仅是一个“饥饿激素”。“当我们渴望的时候，我们需要的不仅仅是一个告诉我们吃的信号，”他说。

“Ghrelin也告诉我们去寻找食物，它可以减轻积极寻求食物的焦虑，并且它触发了记忆，以便我们回想一下我们在最后找到食物的地方。它还通过防止退行过程来保持大脑健康。所以这是一个非常重要的激素让我们活着。“

安德鲁斯博士和他的研究同事们还发现，胃饥饿素在大脑中发挥作用的分子机制——一种被称为AMPK的蛋白质——是胃饥饿素保护大脑中多巴胺细胞免于退化的机制，而退化是帕金森氏症的病因。

他说：“我们已经能够模仿卡路里限制的影响，通过给予Ghrelin并仅在多巴胺细胞中引发AMPK的激活”。

“有效地，我们能够再现神经保护效果热量限制不需要减少食物摄入量，这是一件很难维持一生的事情。”

安德鲁斯博士认为，发现对抗其他人有影响神经退行性疾病如阿尔茨海默病的疾病。“一旦这些神经退行性疾病首先出现，应该有可能触发大脑思考它是在卡路里控制的饮食上，反过来触发Ghrelin的保护和预防效果。“

重要的是，已经有了激活AMPK的药物——台湾一项长达40年的糖尿病纵向研究发现，其中一种药物——二甲双胍(Metformin)，也可以预防神经退行性疾病的发展。安德鲁斯博士认为，这进一步证明了AMPK通路可能提供了一种预防神经退行性疾病的新方法。

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