免疫蛋白酶体抑制巨噬细胞的愈合功能

Helmholtz Zentrum München是德国肺研究中心(DZL)的合作伙伴，该中心的科学家观察到免疫蛋白酶体抑制肺泡巨噬细胞的修复功能。这开辟了新的治疗选择。特异性抑制免疫蛋白酶体可促进肺的愈合过程。研究结果已经发表在该杂志上细胞死亡与分化。

巨噬细胞识别并清除异物和病原体，并通过发出大量炎症信号提醒免疫系统警惕入侵者。当炎症发生后，巨噬细胞也帮助清理伤口，因此在伤口愈合中起着特殊的作用。巨噬细胞的这种清除功能被称为替代激活，白细胞介素4 (IL-4)是至关重要的。

免疫蛋白酶体调节巨噬细胞的活化

由Helmholtz Zentrum肺生物学和疾病研究所(iLBD) /综合肺病学中心(CPC)的PD博士Silke Meiners和Dr. Tobias Stöger领导的团队München现已发现免疫蛋白酶体调节IL-4刺激的巨噬细胞。它抑制IL-4信号通路从而减少了巨噬细胞的活化。

“在肺泡巨噬细胞的实验中，我们发现在缺乏免疫蛋白酶体的细胞中，IL-4的特异性受体增强了，”Ilona Kammerl说，她与Shanze Chen共享该论文的第一作者。免疫蛋白酶体抑制IL-4信号通路，从而限制其作用。

特异性抗免疫蛋白酶体药物可影响疗效

为了证实这些结果，研究小组使用了一种药理学免疫蛋白酶体抑制剂。目的是阻断IL-4信号通路，从而允许巨噬细胞逐渐切换到修复和清除模式。“正如假设的那样，当我们添加抑制剂时，我们观察到一个显著更强的替代激活肺泡巨噬细胞研究负责人托拜厄斯说:Stöger。

的科学家们现在想要确定在动物模型中是否靶向治疗免疫蛋白酶体的特定抑制剂加速愈合过程肺例如急性肺炎后。相应的初步实验已经在进行中。

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