研究揭示了西方饮食在阿尔茨海默病中的作用

研究提供了对西方饮食在阿尔茨海默病的作用的洞察力

最近的研究已经证实了某些环境因素之间的联系,包括吃西方饮食和久坐不动,增加了患阿尔茨海默病的可能性。事实上,据估计,多达25%的阿尔茨海默氏症是由饮食和缺乏运动共同导致的。尽管如此,关于这种疾病的确切机制,以及这种日益普遍的中年生活方式如何或为什么会在随后的认知功能中扮演如此重要的角色,我们知之甚少。

在在线发布的文件中自然科学报告,由Tufts大学/杰克逊实验室(JAX)博士领导的研究人员。学生Leah Graham和Jax助理教授Gareth Howell,博士仔细观察了饮食与阿尔茨海默病的易感性之间的联系。他们使用了““食物它是由HHMI教授西蒙·约翰博士和他的实验室成员开发的,将大量的动物产品、脂肪和糖与低植物性含量和营养密度结合在一起。先前的研究主要集中在西方饮食中的特定成分上,但可能两者的组合很重要。Graham等人用一种常用近生系(C57BL/6J)的健康小鼠和一些阿尔茨海默病模型(APP/PS1)的小鼠喂食这种鼠粮8个月(从2个月到10个月,大约相当于人类的青春期后期到中年早期)。

研究人员发现,长期食用西方饮食会导致所有老鼠大脑中的免疫反应活动显著增加,包括那些没有模拟阿尔茨海默病的老鼠。这种饮食大大增加了小胶质细胞和单核细胞的活动,小胶质细胞是大脑的免疫细胞,单核细胞是循环的白细胞,可能会在免疫信号的响应下进入大脑。随着时间的推移,西方饮食中的一些成分已经被证明与外周炎症的发展有关,而这项研究的发现增强了大脑中的免疫活动增加患阿尔茨海默病的可能性。

所有小鼠还具有显着增加的微胶质细胞/单核细胞,其表达Trem2,一种关键免疫调节蛋白。Trem2已与之相关联对于阿尔茨海默病的疾病和其他与年龄相关的神经变性疾病,但这是第一次研究表现出Trem2 +细胞的增加,以应对延长的西方饮食。此外,在小鼠的大脑中增加的Trem2 +细胞数和增加的β-淀粉样噬斑块之间存在强烈的相关性,表明靶向Trem2可能对饮食引起的认知下降的患者有益。


进一步探索

一种新的早期阿尔茨海默病脑炎症生物标志物

更多信息:Leah C. Graham等人。在老年小鼠和阿尔茨海默氏症小鼠模型中,长期食用西方饮食会引起神经胶质的强烈激活,科学报告(2016)。DOI:10.1038 / SREP21568
信息信息: 科学报告

所提供的杰克逊实验室
引文:研究提供了对西方饮食在阿尔茨海默病的作用(2016年3月7日)从HTTPS://MedicalXpress.com/news/2016-03-Inimer.html中检索到Alzheimer疾病(2016年3月7日)中检索到的西方饮食(2016年3月7日)的洞察力
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