研究人员识别2型糖尿病患者胰岛素抵抗的原因
超过2900万美国人目前患有糖尿病。大多数有2型糖尿病,并且对于它们胰岛素抵抗 - 它们的身体无法有效地加工糖 - 是日常生活的一部分。因此,了解胰岛素抵抗的原因对解决这种慢性疾病至关重要。由宾夕法尼亚大学佩尔布尔曼医学院的研究人员领导的团队发现了高水平某些氨基酸和2型糖尿病之间的新联合,使用鼠标和人肌肉和血液样本来评估导致胰岛素的机制抵抗性。这项研究的结果在线出现在线自然医学在打印问题之前。
适用于2型的人糖尿病,胰岛素抵抗的问题意味着有大量胰岛素,但身体没有有效地响应它。虽然大多数人将这种抗性与血液中的糖水平联系起来,但糖尿病也是脂肪过多的问题,尤其是骨骼肌内脂肪过多,这导致胰岛素抵抗力。如果肌肉中的脂肪水平可以减少,因此,可以防止胰岛素抵抗,推动调查人员。
“这项研究试图回答一些大问题,”博士,博士,心血管医学副教授博士。“脂肪如何进入骨骼肌?与胰岛素抵抗有关的糖尿病的人中某些氨基酸的升高如何?我们已经欣赏十多年来,糖尿病伴随着支链氨基酸血液的升高,哪些人只能在他们的饮食中获得。然而,我们不明白这可能导致胰岛素抵抗和糖尿病。如何与这些氨基酸相关的血糖?“
该团队发现,这些氨基酸的逐份异化合物,称为3-HIB,分泌肌细胞并激活血管壁中的细胞以将更多的脂肪输送到骨骼肌组织。这导致肌肉中的脂肪积聚,又导致小鼠胰岛素抵抗力。相反,抑制肌肉细胞中3-hib的合成阻断了肌肉中脂肪的吸收。
“在这项研究中,我们展示了一种通过调节运输来解释3-HIB的新机制脂肪酸在肌肉中,将分枝链氨基酸的分解与脂肪酸积累联系起来,呈现出氨基酸通量会导致糖尿病的增加程度,“Arany表示。
虽然使用小鼠细胞进行了大多数该研究,但该团队还发现3-HIB,副产品分子,患有2型糖尿病的人升高。因此,基亚和同事表示,需要更多的研究来充分检查2型糖尿病人群中这种机制的性质。
“发现这部小型途径 - 身体突破这些的方式氨基酸将更多的脂肪驱动到肌肉中 - 打开新的途径以备将来的研究胰岛素抵抗,并介绍了一种概念上的全新方法来针对糖尿病的靶向治疗“。
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