新的研究将线粒体功能障碍与FECD的发展联系起来

美国麻省舍本斯眼科研究所(Schepens Eye Research Institute of Massachusetts Eye and Ear)的研究人员发现，角膜内皮细胞的线粒体功能障碍与Fuchs内皮角膜营养不良的发生有关。这项研究今天发表在《抗氧化剂和氧化还原信号该研究首次证明，氧化性DNA损伤的终身积累会导致线粒体功能障碍，进而导致角膜内皮组织中的细胞死亡。这些变化是自由基诱导的分子变化的结果，这是FECD的特征。

FECD是一种与年龄有关的遗传性眼病，在40岁以上的美国人口中，有多达4%的人受其影响，而且在女性中越来越普遍。这是最常见的原因之一的角膜肿胀，并可能进展到失明，如果不治疗。目前，角膜移植是治疗FECD患者恢复视力的唯一途径。

“我们的第一个目标是确定FECD细胞死亡的原因，”该研究的首席研究员、马萨诸塞州眼科副教授Ula Jurkunas医学博士说。哈佛大学医学院(HMS)的眼科和角膜卓越中心联席主任。“这是这一过程中的一个重大进步，使我们离我们的最终目标更近了一步，即为FECD患者提供移植之外的替代和更安全的治疗方案。”

角膜内皮的功能是保持角膜的透明。由于人体内内皮细胞不分裂，它们很容易受到紫外线或线粒体能量产生的副产品的DNA损伤。在FECD中，潜在的基因缺陷使角膜内皮细胞更容易受到损伤，最终导致线粒体功能紊乱。

在他们的研究中，研究人员检测到FECD中线粒体和核DNA损伤的增加，并将这种损伤与线粒体能量产生的损失联系起来。结果是线粒体碎裂，随后释放细胞色素c，一种与线粒体内膜相关的小蛋白质。这些年龄诱导的分子变化强调了FECD发病机制的退行性方面。虽然外科治疗对FECD是有效的，但它们都涉及到组织移植。该研究团队现在将专注于开发新的细胞保护和抗衰老疗法，为FECD患者提供替代和更安全的治疗选择。

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