对于狼疮患者，抗炎免疫细胞正在成熟成为错误的细胞类型

狼疮的一个谜团是，为什么通常抑制炎症的免疫细胞似乎不能发挥它们的作用。伦敦大学学院3月8日发表的一项研究免疫力现在的研究表明，对于狼疮患者来说，调节炎症的B细胞得到了变成促炎细胞的信号。这项研究使用了人类血液样本和基因图谱，也提供了证据，证明狼疮患者对治疗的反应与他们的这些细胞信号水平有关。

这种误解狼疮患者似乎来自三种类型的不平衡免疫细胞：B细胞产生抗体，以保护身体免受异物微生物（以及自身免疫疾病的主要驱动器）;血浆树突细胞产生一种叫做干扰素α (IFN-α)的分子信号，刺激B细胞;以及抑制过度免疫反应的调节性B细胞，这在狼疮患者中是供不应求的。

伦敦大学学院免疫学家、资深作者Claudia Mauri说:“我们的研究首次表明，狼疮患者中过度激活的浆细胞样树突状细胞产生的IFN-α是缺乏抑制性调节B细胞的结果。”“IFN-α的不受控制的产生导致产生抗体的B细胞的增加，并抑制了调节性B细胞的分裂和出现。”

研究人员还发现了一种潜在的原因，为什么利妥昔单抗，通过消耗绝大多数循环的B细胞来治疗狼疮的药物，使一些患有一些狼疮而不是其他患者的药物。这些数据来自分析从近100名健康志愿者和200人狼疮的免疫细胞和遗传活动。

“治疗后，新形成的B细胞重新进入循环，”该研究的第一作者Madhvi Menon说，他是Mauri实验室的博士后研究员。“我们的研究表明，对利妥昔单抗的反应是由IFN-α相关基因活性升高的存在或缺失决定的，”她说。因此，只有在IFN-α信号正常的患者中，新再生的B细胞才能成功成熟为调节性B细胞细胞。"

研究结果提示，狼疮患者在使用利妥昔单抗治疗前应进行IFN-α相关基因标记检测。“这将是朝着治疗狼疮的个性化药物迈出的重要一步，”毛里说。

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