微rna - 146 a丰富细胞外囊泡释放的破骨细胞

今天在45美国牙科协会年度会议和展览的研究中,研究员莱西霍利迪,佛罗里达大学盖恩斯维尔,美国将提供一个研究名为“微rna - 146 a是由破骨细胞在细胞外囊泡释放丰富。”The AADR Annual Meeting is being held in conjunction with the 40th Annual Meeting of the Canadian Association for Dental Research.

霍利迪和她的研究团队最近的数据显示,细胞外囊泡(EVs)发布的破骨细胞调节骨细胞体外。小分子核糖核酸很小,非编码rna信使rna沉默翻译的目标。电动汽车可以穿梭功能小分子核糖核酸的细胞对靶细胞的起源。NF引起的微rna (miR) -146 a是B和压制NF kappa B信号通过抑制翻译TRAF6 IRAK1。破骨细胞需要不断NFκB信号来区分和骨再吸收。在这项研究中,研究人员旨在确定小分子核糖核酸osteoclast-derived EVs骨重塑的识别潜在的监管机构。

在这项研究中,破骨细胞被刺激产生264.7原始细胞重组受体激活卡巴B-Ligand核因素。电动汽车使用ExoQuickTM被孤立,积极/ negative-stained和可视化通过透射电子显微镜(TEM)和测试标准exosomal标记的免疫印迹。小分子核糖核酸从破骨细胞和破骨细胞前体被孤立使用miRVana工具包和异形微阵列。RNA与电动汽车使用SeraMiR外来体RNA净化设备和实时定量PCR进行。

电动汽车主要是直径30 - 70 nm之间通过TEM和包含外来体标记CD63和研究。微阵列分析表明,Let-7b-5p, mir - 146水平高出160%和210%在破骨细胞前体。相比之下mir - 689和mir - 290分别降低到15%和3%的破骨细胞前体水平。很少发现mir - 689或mir - 290电动汽车。在破骨细胞Let-7b-5p增加2倍。mir - 146电动汽车是非常丰富的,是在更高级别的21.1倍相比,电动车从破骨细胞前体。mir - 146 a与破骨细胞丰富的电动汽车。

mir - 146 a的释放在电动汽车可能阻止镇压NFκB通路的破骨细胞。mir - 146 a——丰富的电动汽车可能调节成骨细胞或其他目标。mir - 146 a的电动汽车是一个潜在的生物标志物对破骨细胞的存在。