脑肿胀的模式可以解释儿童对脑疟疾的易感性

脑肿胀是患脑疟疾(一种严重的疾病，寄生虫在脑血管中积累)的儿童和实验性脑疟疾(ECM)小鼠死亡的一个强有力的预测因子。3月10日发表的ECM肿胀的高分辨率全脑成像分析PLOS病原体表明脑疟疾取决于特定脑区中的允许环境。在开发过程中发生变化的地区，用作不成熟神经细胞和免疫细胞特别是在幼小动物中的交通途径，并允许进展强的宿主免疫反应进入中枢神经系统。

来自德国海德堡大学的Angelika Hoffmann和他的同事们实时监测了ecm相关的脑内液体增加(被称为水肿，一种最终导致脑肿胀的状况)的演变老鼠使用具有全脑覆盖的高场磁共振成像（MRI）。随着时间的推移，在10次疟疾感染的小鼠之后，研究人员看到了一种不同的脑病传播模式。基于他们观察到的最早症状的时间，他们添加了五个小鼠并专门关注脑异常的初始阶段。

研究人员发现，血脑屏障的渗漏和连续水肿始于与嗅觉有关的嗅球(OB)区域。在老鼠表现出任何明显的疾病症状之前，水肿沿着被称为吻侧迁移流(RMS)的特定路径向大脑深处扩散，该路径被未成熟的神经细胞用作交通路线免疫细胞。在患有严重疾病的小鼠中，水肿最终到达脑干，到那时动物开始进入昏迷状态。

研究人员得出结论，他们的发现“提供了强有力的证据，表明OB+RMS是一种结构和功能上独特的免疫和成神经细胞运输轴，是一种结构允许并将ECM的炎症反应更深地传递到ECM。脑”。

其他科学家发表的人疟疾患者的脑成像结果表明，肿胀沿着类似的路径开始并传播，也已知是人类神经细胞前体（一种人类神经源性Niche）的迁徙途径（随着年龄的增长，神经细胞生成和迁移下降）。基于这些人类研究和他们自己的小鼠的结果，研究人员认为“炎症的传播脑疟疾可能是由年轻人神经源性生态位的独特组织促进的，提供了一个允许的环境，不仅为神经元迁移，也为炎症。

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