2016年3月28日报告
研究结果表明无细胞DNA可能参与肥胖患者的炎症
（欧宝娱乐地址医学Xpress）-A与日本多种设施相关的研究人员已经发现，由于肥胖的增加，由于肥胖增加，释放出更多的无细胞DNA导致炎症。在他们的论文中发表在期刊上科学推进，该团队描述了他们对小鼠的研究，发炎组织和Toll样受体9（TLR9）。
医生已经知道了很长一段时间，随着人们的体重，他们变得更容易受到影响慢性炎症并且它与蛋白质TLR9之间存在联系。他们还知道肥胖，炎症和炎症之间存在联系胰岛素抵抗，这当然是糖尿病的潜在原因。在这种新的努力中，研究人员发现，随着人们变得肥胖，越来越多的细胞DNA被释放到附近的组织中脂肪细胞退化和分解，结果是炎症，增加TLR9表达和胰岛素抗性。要达到这些结论，该团队对肥胖小鼠发现了导致它们表达更多或更少TLR9更高水平的小鼠进行了测试，甚至可以减少水平肥胖老鼠，导致膨胀和胰岛素抵抗较少。
更具体地说，研究人员发现，TLR9的表达对鼠脂肪组织中巨噬细胞的积累量的影响。制造肥胖的小鼠，但是因表达较少的TLR9而言，脂肪组织中的巨噬细胞的积累少于TLR9水平较高的巨噬细胞，这导致它们对胰岛素更敏感。另一方面，重新引入TLR9导致炎症和胰岛素抵抗反弹。这表明，发展促进人类TLR9水平的治疗可能有助于减少炎由于肥胖。
团队也发现了人们高于正常水平内脏脂肪在他们的血液中也增加了无细胞DNA水平，表明小鼠的发现可能与人类相比。他们还注意到，由于人们变得肥胖或在体内循环的无细胞DNA是对其他组织类型的任何影响，某些脂肪细胞仍然没有清楚。
进一步探索
抽象的
肥胖症刺激脂肪组织中的慢性炎症，其与胰岛素抵抗有关，尽管下面的机制仍然很大程度上是未知的。在这里，我们展示肥胖相关的脂肪细胞变性导致无细胞DNA（CFDNA）的释放，其通过Toll样受体9（TLR9）促进脂肪组织中的巨噬细胞积累，最初称为外源DNA片段的传感器。脂肪喂养肥胖野生型小鼠显示CFDNA的释放增加，通过血浆中的单链DNA（SSDNA）和双链DNA（DSDNA）的浓度确定。从退化的脂肪细胞中释放的CFDNA促进了野生型巨噬细胞中单核细胞化学侵入剂蛋白-1（MCP-1）表达，但不在TLR9缺陷（TLR9 - / - ）巨噬细胞中。脂肪喂养的TLR9 - / - 与野生型小鼠相比，脂肪组织中的巨噬细胞积累和炎症降低，更好的胰岛素敏感性，而骨髓骨髓骨髓恢复衰减在脂肪喂养TLR9中观察到的胰岛素抵抗的衰减- / - 小鼠。施用TLR9抑制寡核苷酸对脂肪喂养的野生型小鼠减少了脂肪组织中巨噬细胞的积累，并改善了胰岛素抵抗力。此外，在人类中，计算断层摄影的内脏肥胖患者的血浆SSDNA水平显着高，与胰岛素抵抗（HOMA-IR）的稳态模型评估有关，这是胰岛素抵抗的指标。我们的研究可以为脂肪组织中的无菌炎症和胰岛素抵抗的潜在治疗靶标提供一种新的机制。
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