科学家发现TAU和内存损失之间的缺失联系

科学家长期以来，蛋白质Tau涉及痴呆症，但它如何阻碍认知功能仍然不确定。在期刊发布的一项研究中神经元格莱斯顿研究所(Gladstone Institutes)的研究人员揭示了tau蛋白如何破坏脑细胞加强与其他脑细胞联系的能力，从而阻止新记忆的形成。

“理解原因和方法τ是有毒的,神经元是修复或预防阿尔茨海默病的损害的第一步，“Gladstone的高级调查员李甘博士说，博士博士说，”我们了解到，通过耗尽另一种蛋白质，kibra，tau扰乱了阿尔茨海默病模型的记忆。这对于内存形成至关重要。通过这种知识，我们可以探索用阻止的药物增加Kibra的方法有害的影响TAU。“

当化学信号加强神经元之间的联系时，记忆就形成了。为了维持记忆，神经元会在物理上发生变化，将更多的化学感受器招募到连接产生的表面(突触)，以增加传入信号的强度。如果神经元之间的连接减弱或丢失，记忆也会消失。

在当前的研究中，科学家们发现，在一个阿尔茨海默病的小鼠模型中，神经元中tau蛋白的积累破坏了细胞加强与其他神经元连接的能力，阻止了它们的稳定新回忆。这是因为tau蛋白的一种自然化学修饰叫做乙酰化，这种修饰在阿尔茨海默氏症中加剧，导致tau蛋白从其在神经元中的正常位置移动到突触。在突触处，tau蛋白消耗了另一种名为KIBRA(肾/脑蛋白)的蛋白质，这一过程阻止神经元适应和加强它们的连接。增加KIBRA水平逆转乙酰化tau蛋白的有害影响，恢复细胞形成记忆的能力。

研究人员还支持临床相关性，研究人员还发现，阿尔茨海默病患者的患者脑中睾丸均下降，这与乙酰化乙酰化的增加相关。

“我们的研究结果表明，kibra可能是阿尔茨海默病的陶器和内存损失之间缺失的联系，”格拉德斯通博士博士学者博士博士博士说。“下一步是准确地确定乙酰化的Tau如何导致Kibra水平降落，并探索我们的研究结果是否有助于为阿尔茨海默病制定更好的治疗方法。”

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