Anorexia-like条件引发的小鼠遗传风险、压力,节食

在一项新的研究中,哥伦比亚大学医学中心的研究人员(CUMC)描述了一种新的小鼠模型由遗传和环境危险因素的组合,可以触发强迫限制食物摄入神经性厌食患者。这些发现可能有助于确定新的预防和治疗人类的进食障碍的策略。

这项研究发表在《华尔街日报》转化精神病学。

研究者一直怀疑基因、生物、心理和社会文化因素引起的风险厌食症。虽然以前的厌食症模型包括一些变量,没有能够捕获的元素社会压力和遗传易感性焦虑和厌食症,似乎导致人类疾病的发病,尤其是青少年。

“我们认为,第一次,我们有一个小鼠模型相似条件的厌食症导致人类疾病,”研究带头人Lori Zeltser说,博士,副教授病理学和细胞生物学和纳奥米•白瑞糖尿病中心的研究员。”,这种模式不仅向我们展示了最重要的因素,导致厌食症的发生,这也是帮助我们识别信号通路在大脑中,最终推动这一潜在的致命的进食障碍。"

厌食症是第三个在美国青少年最常见的慢性疾病,患病率从0.9%至0.3的女性和0.3%至0.1的男性。障碍有8 - 15%的死亡率,任何精神疾病中最高的。没有治疗厌食症。

为新的小鼠模型,研究人员暴露青春期小鼠至少一份BDNF基因的一种变体,已与厌食症和焦虑在小鼠和人类,社会压力和热量限制。

”一个司机厌食症的人是来自同辈的压力,具体来说,想要瘦,“Zeltser博士说。“人们认为你不能复制,在一只老鼠。我们决定采取同侪压力的方程和关注社会压力,可以通过住房老鼠,而不是一组。”

老鼠被放置在一个限制热量饮食,通常先于人类青春期厌食症的发展并可能引发饮食失调。在这项研究中,节食是模拟的影响通过减少小鼠的热量摄取20到30 percent-roughly相当于一个典型的热量减少人类的节食者。

“最后,我们实现了一个模型,复制密切的因素引起厌食症患者行为在人类,”主要作者,Moneek·马德拉表示说博士,讲师在CUMC人类营养研究所。

研究人员发现,青春期小鼠基因变体,当接触到社会隔离压力和热量限制,更有可能比控制来避免吃。摄食行为的改变并没有发生在成年时实施的环境变量。当研究人员受到青少年发生基因突变的小鼠社会压力或热量限制,但不是两个,摄食行为的动物表现出变化不大。

“我们的发现表明,有高危基因型本身并不足以引起anorexia-like行为,但它所带来的对社会压力和节食,尤其是在青春期,“Zeltser博士说。“你需要所有这些变量来看到这个健壮的对饮食行为的影响。”

CUMC团队目前正在使用新的小鼠模型研究信号通路在大脑中驱动厌食症患者的行为,确定治疗目标的最终目标。

这项研究名为“BDNF-Val66Met变体和青少年压力相互作用促进小鼠容易厌食的行为。”