脂肪组织中更多的血管可能缓解2型糖尿病

Wihuri研究所和芬兰赫尔辛基大学的研究人员与范德比尔特大学和格罗宁根大学的科学家合作，利用重组基因转移技术发现了一种微调机制，可用于增加脂肪组织中的血管密度。这在动物模型中阻止甚至逆转了2型糖尿病的发展。该研究发表于细胞代谢。

全球患有2型糖尿病患者患有近4亿人，预计未来几十年的数量将大幅增加。由于肥胖是这种不断增长的问题的主要贡献者，白色脂肪组织是预防2型糖尿病发展的第一道防线。一个健康的白色脂肪组织可以储存脂肪，从而防止过度脂肪积累在其他关键代谢器官等肝脏和骨骼肌等中的不利影响。这导致胰岛素功能的全身炎症和失效，促进血糖从血液中摄取到组织。

芬兰小组发现，血管内皮生长因子B（VEGFB）可以提高动物模型中脂肪组织脉管系统的密度。这导致在肥胖小鼠中减少炎症和改善的胰岛素功能。

但是，只有VEGFB对肥胖的效果很大，并且没有解决身体中过度脂肪积累的问题。进一步的调查帮助研究人员破译了这些观察结果背后的分子机制，并揭示了解决这个问题的解决方案。

研究小组表明，消除或阻断受体的VEGFR1，它可以为肥胖和2型糖尿病治疗提供额外的益处。联合治疗对脂肪组织脉管系统的生长具有更明显的影响，防止了肥胖的发展，并在小鼠中恢复代谢平衡。这是通过激活脂肪组织中的分解代谢（崩解）过程来实现的。

这是一个深刻的影响，因为白色脂肪组织是一种合成(积累)组织，通常是主要的长期营养储存库。的血管生长通过靶向VEGFB/VEGFR1分子途径诱导脂肪组织将营养物质(主要是葡萄糖和脂肪酸)转化为热量的能力。

目前还不清楚血管是如何触发这一过程的，但它是一种很有前途的治疗方法，可以增加基础代谢，对抗全球流行的肥胖。

这些发现揭示了VEGFB/VEGFR1通路在治疗肥胖和2型糖尿病中的治疗潜力。进一步的研究可能导致对这些对公共卫生具有重大意义的情况进行临床试验。

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